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Cardiopatía isquémica
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Definición

Disminución de la perfusión y oxigenación de una determinada zona del miocardio, generalmente debida a un fenómeno subyacente de arteriosclerosis o aterotrombosis.

 

Epidemiología

 

Prevalencia

B: prevalencia: 5,5%. Mortalidad anual: 112,52 casos por 100.000 en hombres y 81,47 por 100.000 en mujeres.

HCI: prevalencia en mayores de 14 años 2,54% (hombres 3,55%, mujeres 1,56%).

Pacientes/cupo

HCI: 38-51 pacientes con 3-5 casos nuevos/año.

Perfil

HCI: más frecuente en hombres, aumenta con la edad: mayores de 60 años 11,83%, mayores de 70 años 15,17%.

 

Diagnóstico

 

Motivo de consulta

Angina típica con dolor precordial o retroesternal, opresivo, con irradiación a brazos, cuello, mandíbula o espalda, acompañado de cortejo vegetativo.


Pistas diagnósticas

Dolor agravado o desencadenado por el ejercicio o las emociones, aparece más fácilmente a primera hora de la mañana o posprandial. No se modifica con movimientos torácicos ni con la presión en la zona afectada.

 

Angina estable

Dolor típico por isquemia transitoria, que dura pocos minutos (3-15), y en relación con ejercicio o estrés. Cede con el reposo o con nitroglicerina (NTG) sublingual. Las alteraciones electrocardiográficas son reversibles, aparecen específicamente durante la isquemia, por lo que, en ausencia de síntomas y en reposo, el ECG suele ser normal o muestra alteraciones crónicas del paciente.

 

Angina inestable o IAM

Se presenta en reposo o frente a esfuerzos mínimos; con frecuencia es de inicio reciente, de evolución progresiva y de mayor duración que la angina estable. No cede con el reposo ni con NTG sublingual.


Anamnesis

• Preguntar por sintomatología y desencadenantes.

• Preguntar al paciente si asume el dolor como cardíaco.

• Antecedentes personales: enfermedad coronaria, enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca.

•  Factores de riesgo cardiovascular: edad (≥ 65 años en hombres y ≥ 55 años en mujeres), sexo masculino, tabaquismo, diabetes, dislipemia (colesterol LDL alto, HDL bajo), HTA, obesidad, sedentarismo.

• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular temprana.


Exploración física

• PA, frecuencia cardíaca.

• Palpación del tórax para descartar dolor mecánico.

• Presencia de cortejo vegetativo.

• Signos de insuficiencia cardíaca.

•  Auscultación de ruidos cardíacos anómalos (tercer ruido, tonos apagados, soplos, roce pericárdico) orientaría hacia la etiología cardíaca del dolor.

Cocientes de probabilidad

 

Anamnesis en el síndrome coronario agudo (SCA)

CP y probabilidades posprueba (PP) de SCA según una prevalencia del 25% partir de la anamnesis y en pacientes con dolor torácico en AP1.

 

PP- (%) PP+ (%) CP- CP+ Antecedentes y síntomas
        IAM
22 32 0,87 1,42 Dolor irradiado a brazo/hombro izquierdo
23 49 0,90 2,89 Dolor irradiado a brazo/hombro derecho
24 33 0,95 1,48 Dolor irradiado al cuello
24 32 0,97 1,44 Dolor epigástrico
19 32 0,69 1,42 Dolor opresivo
22 32 0,83 1,41 Náuseas y/o vómitos
19 49 0,69 2,92 Sudoración
        Enfermedad coronaria (incluida la estable)
15 60 0,54 4,51

Antecedentes de enfermedad cardiovascular

22 57 0,86 3,95 Antecedentes de ICC
21 46 0,81 2,55 Diabetes
18 46 0,68 2,53 Empeoramiento con ejercicio
10 38 0,32 1,85 Edad ≥ 65 en hombres y ≥ 55 en mujeres
11 32 0,39 1,43 El paciente asume el origen coronario del dolor

 


Exploración en el SCA

CP y PP de SCA según una prevalencia del 25% partir de la exploración en pacientes con dolor torácico en AP.

 

PP- (%) PP+ (%) CP- CP+ Antecedentes y síntomas
7 38 0,23 1,47 Ausencia de dolor a la palpación
36 11 1,68 0,38 Tensión muscular localizada
25 41 - 2,1 Crepitantes pulmonares
25 52 - 3,2 Auscultación de tercer ruido
25 52 - 3,1 Hipotensión (PAS ≤ 80)

 


Regla de predicción clínica en la cardiopatía isquémica

CP y PP de cardiopatía isquémica a partir de una prevalencia del 25% según una regla de predicción clínicaen pacientes con dolor torácico en AP.

PP (%)

CP

Puntuación

38

1,83

> 1

1

0,03

≤ 1

60

4,52

> 2

5

0,16

≤ 2

Regla de predicción clínica. Un punto por la presencia de cada uno de los siguientes parámetros:

1. Edad/sexo (hombres ≥ 65, mujeres ≥ 55).

2. Enfermedad cardiovascular conocida.

3. Dolor que empeora con el ejercicio.

4. Ausencia de dolor a la palpación.

5. El paciente asume que el dolor es de origen cardíaco.

 


¿El no diagnóstico es una opción?

No.


Exploraciones complementarias para el diagnóstico

ECG: buscar signos de isquemia (cambios en la onda T), lesión (ascenso o descenso ST > 1 mm) o necrosis (onda Q patológica) en dos o más derivaciones contiguas.

Tendría que realizarse siempre de forma urgente en el momento que el paciente tiene dolor.

En caso de angina estable, el ECG en reposo puede ser normal.

En SCA, distinguir entre:

• SCA con ascenso del ST (SCACEST) (60%): IAM.

• SCA sin ascenso del ST (SCASEST): angina inestable, IAM subendocárdico o sin onda Q.

En SCA: determinación de enzimas cardíacas (troponinas T e I y creatincinasa MB) urgentes en caso de disponer de ellas.

Radiografía de tórax para detectar anomalías en silueta cardíaca o vasculares, signos de ICC u otras causas de dolor torácico. En caso de derivación urgente, se hará en el hospital.

Prueba de esfuerzo: debería realizarse en AP, y de forma preferente, como ayuda diagnóstica en caso de dolores atípicos con alta probabilidad pretest de cardiopatía isquémica (según factores de riesgo y antecedentes), o en caso de dolores típicos, pero con baja probabilidad pretest.

Cocientes de probabilidad

ECG en el IAM

CP y PP de IAM con una prevalencia del 25% a partir del ECG en pacientes con dolor torácico en AP1.

PP- (%)

PP+ (%)

CP -

CP

Antecedentes y síntomas

 

 

 

 

ECG

14

81

0,5

13

Elevación STa,b

14

62

0,5

5,0

Ondas Qb,c

17

51

0,6

3,1

Depresión de STa,b

35

4

1,6

0,14

ECG normal

a Al menos 1 mm en derivaciones de extremidades y 2 mm en las precordiales.

b Al menos en dos derivaciones del mismo territorio vascular.

c Profundidad de al menos 1 mm y duración mínima de 0,03 segundos.

Exploraciones complementarias para el diagnóstico diferencial

Para buscar otras causas de dolor torácico en dolores atípicos con baja probabilidad pretest de cardiopatía isquémica (según factores de riesgo y antecedentes).

 

Tratamiento

 

¿Es el no tratamiento una opción?

No.


Tratamiento no farmacológico

Manejo inicial SCA en AP

• Avisar al teléfono de emergencias (061-112). Solicitar traslado en UVI móvil.

• Tener monitorizado al paciente y en reposo.

• Desfibrilador preparado.

• Oxigenoterapia con gafas nasales, 2-3 l/min.

• Canalizar vía IV con llave de tres pasos, toma de PA, auscultación cardiopulmonar.

• No dejar solo al paciente.


Tratamiento farmacológico

Manejo inicial del SCA en AP

• NTG sublingual, 0,4-0,8 mg, salvo hipotensión. Repetir a los 5-10 min si no hay respuesta.

•  Cloruro mórfico, 3-5 mg IV si el dolor es intenso o persiste tras NTG. Repetir cada 5-10 min hasta un máximo de 15 mg si no hay respuesta.

•  Aspirina 300 mg VO, salvo contraindicación formal. Evitar fórmulas con recubrimiento entérico. Acetilsalicilato de lisina IV 1 ampolla si hay intolerancia a la VO.

• Clopidogrel VO 300 a 600 mg (dosis de carga).

 

Angina estable

NTG sublingual en caso de crisis de angina.

Para reducir los síntomas:

• Betabloqueadores (atenolol, bisoprolol),.

•  Si no hay control de la sintomatología o existen contraindicaciones, asociar: nitratos de acción prolongada y/o calcioantagonistas.

Para reducir la morbimortalidad:

• Aspirina (100 mg/día). Si hay contraindicación formal: clopidogrel (75 mg/día).

• Hipolipemiantes: estatinas.

• Betabloqueadores (post-IAM, HTA, ICC).

•  IECA (enalapril, ramipril) (disfunción ventrículo izquierdo, ICC, diabetes, HTA, nefropatía o pacientes de alto riesgo). Si hay intolerancia: ARA2.

¿Cuántos pacientes debemos tratar para conseguir qué?

AAS

•  El uso de AAS en dosis de 75-150 mg/día, de forma inmediata en la fase aguda del IAM y su mantenimiento diario, consigue una reducción del número de reinfartos, mortalidad por causas cardiovasculares y mortalidad global2. NNT 18 infartos no fatales, 5 ictus no mortales y 14 muertes vasculares por cada 1.000 personas tratadas durante 2 años3.

•  Un metanálisis que valoró el uso de aspirina frente a placebo comprobó la reducción de eventos cardiovasculares (NNT 30) y la mortalidad por todas las causas (NNT 71).

• En relación con los daños asociados al uso del fármaco, se confirmó un aumento de sangrado (NNH 111)4.

•  El principal riesgo de la terapia con AAS a largo plazo es la hemorragia gastrointestinal, la mayoría de las cuales no son mortales (NNH de 248 por año)5.

Estatinas

El estudio Heart Protection Study (HPS) confirmó que tratar a los pacientes con riesgo cardiovascular elevado (65,14% con enfermedad coronaria previa) con 40 mg de simvastatina durante 5 años reduce la mortalidad total y los episodios cardiovasculares, comparado con placebo, NNT 83 para la mortalidad coronaria, NNT 55 para la mortalidad total, NNT 32 para los episodios coronarios graves y NNT 17 para los episodios vasculares mayores6.

Betabloqueadores

El uso de betabloqueadores a largo plazo reduce la mortalidad total y el reinfarto frente a placebo con un NNT 84 en 1 año7.

IECA

Una RS y posterior metanálisis analizó de forma conjunta los datos de tres grandes estudios (SAVE, AIRE y TRACE) que comparaban el empleo de IECA frente a placebo en pacientes que habían sufrido un síndrome coronario y presentaban diversos grados de disfunción ventricular. El empleo de captopril, ramipril o trandolapril en estos pacientes reducía el riesgo de mortalidad (NNT 17 a 2 años), el de reingreso por insuficiencia cardíaca (NNT 28) y el de reinfarto (NNT 43)8.

 
 
 
 
 

 

Seguimiento

 

Seguimiento

En AP se deben controlar los pacientes con angina estable y aquellos que tras un SCA tienen un riesgo bajo de presentar un nuevo episodio cardiovascular grave: curso clínico sin complicaciones (no reinfarto, no aparición de insuficiencia cardíaca), fracción de eyección > 50% en el ecocardiograma, prueba de esfuerzo sin isquemia residual y buena capacidad funcional (superior a 7 MET), ausencia de arritmias ventriculares.


Criterios de derivación

CAR

• Normal: angina típica estable de inicio, para evaluar diagnóstico y pronóstico.

•  Preferente: en caso de dudas diagnósticas, con prueba de esfuerzo no concluyente, para la realización de ecocardiograma, pruebas isotópicas o coronariografía.

• URG: sospecha de angina inestable, SCA o complicaciones post-IAM.

Pronóstico

La mortalidad del SCA en el primer mes es del 50%, casi la mitad sucede en las primeras 2 horas, por fibrilación ventricular. Por cada minuto que se tarde en desfibrilar, disminuye un 7-10% la supervivencia.

La angina estable tiene una mortalidad a los 10 años del 20%. La mortalidad en el primer mes para la angina inestable es del 2-5% y para IAM sin onda Q es del 9,5%.

El 36% de los hombres y el 57% de las mujeres presentan angina en los 3 meses post-IAM. Entre el 8 y el 10% sufre un infarto recurrente durante el primer año y el 15-23% padecen depresión mayor post-IAM. Sin embargo, más del 75% consideran que su calidad de vida es normal/buena.

 

Para reflexionar un poco más

 

¿Se debe hacer prevención de la enfermedad?

Prevención secundaria: control estricto de los factores de riesgo cardiovascular:

• No fumar.

• LDL < 100 mg/dl.

• PA < 140/90 mmHg.

• Consumo moderado de alcohol.

• Corregir sobrepeso.

• En DM: estricto control metabólico (HbA1c,< 7%).

Ejercicio físico aeróbico y regular según prueba de esfuerzo.

Dieta equilibrada.

Identificar y evitar los factores desencadenantes de crisis anginosas (administrar NTG antes de un esfuerzo no evitable). Reposo posprandial.

Para más información

• Lorca Serralta MT. Cardiopatía isquémica. AMF. 2012; 8(10): 567-73.

• Diógene E, coord. Problemas cardíacos, vasculares y hematológicos. AMF. 2012; 8(5): 241-300.

• López de la Iglesia J, Vega López AB, Díez Burón F. Cardiopatía isquémica. AMF. 2006; 2(6): 309-19

• Alcorta Michela, I, Rotaeche del Campo R. El dolor torácico: ¿es una cardiopatía isquémica? AMF. 2011; 7(2): 82-8.

• Espinás J, Vilaseca J. coord. Guía terapéutica en Atención Primaria. 5.a ed. Barcelona: semFYC; 2013.

•  Casado V, Cordón F, García G, ed. Manual de exploración física. Basado en la persona, en el síntoma y en la evidencia. Barcelona: semFYC; 2012.

 

Referencias bibliográficas

1.  Alcorta Michelena I, Rotaeche del Campo R. Explorando... el dolor torácico: ¿es una cardiopatía isquémica? AMF. 2011; 7(2): 82-8.

2.  Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;
324: 71-86.

3.  Pignone M, Rihal C, Bazian Ltd B. Secondary prevention of ischaemic cardiac events. Clin Evid. 2003; 10: 188-230.

4.  Berger JS, Brown DL, Becker RC. Low-dose aspirin in patients with stable cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2008 Jan; 121(1): 43-9.

5.  Derry S, Loke YK. Risk of gastrointestinal hemorrhage with long-term use of aspirin: meta-analysis. BMJ. 2000; 321: 1183-7.

6.  Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002; 360: 7-22.

7.  Freemantle J, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. B-Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta-regression analysis. BMJ. 1999; 318: 1730-7.

8.  Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Lancet. 2000; 335(9215): 1575-81.

9.  Critchley JA, Capewell S. WITHDRAWN: Smoking cessation for the secondary prevention of coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Feb 15; 2: CD003041.

10.Wilt TJ, Bloomfield HE, MacDonald R, Nelson D, Rutks I, Ho M, et al. Effectiveness of statin therapy in adults with coronary heart disease. Arch Intern Med. 2004 Jul 12; 164(13): 1427-36.

11.Gutiérrez J, Ramírez G, Rundek T, Sacco RL. Statin therapy in the prevention of recurrent cardiovascular events: a sex-based meta-analysis. Arch Intern Med. 2012 Jun 25; 172(12): 909-19.

12.ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. Circulation. 1998 Jun 9; 97(22): 2202-12.

13.Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000 Jan 20; 342(3): 145-53.

14.Malmberg K, Ryden L, Efendic S, Herlitz J, Nicol P, Waldenström A, et al. Randomised trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI) study: effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 57-65.

15.Malmberg K. Prospective randomized study of intensive insuline treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI study Group. BMJ. 1997;

16.Clark AM, Hartling L, Vandermeer B, McAlister FA. Meta-analysis: secondary prevention programs for patients with coronary artery disease. Ann Intern Med. 2005 Nov 1; 143(9): 659-72.

17.Iestra JA, Kromhout D, Van der Schouw YT, Grobbee DE, Boshuizen HC, Van Staveren WA. Effect size estimates of lifestyle and dietary changes on all-cause mortality in coronary artery disease patients: a systematic review. Circulation. 2005 Aug 9; 112(6): 924-34.

18.Clark AM, Hartling L, Vandermeer B, McAlister FA. Meta-analysis: secondary prevention programs for patients with coronary artery disease. Ann Intern Med. 2005 Nov 1; 143(9): 659-72.

19.Chest pain of recent onset: Assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac origin. NICE guidelines [CG95] Publicado en: Marzo de 2010.

NNT de la medida preventiva

No fumar

Una RS enfocada específicamente al efecto del tabaco confirmó unos resultados similares (NNT 12), siendo necesario tratar a 12 pacientes para evitar una muerte9.

Colesterol LDL < 100 mg/dl

•  En un clásico metanálisis, las estatinas frente a placebo redujeron la mortalidad por todas las causas (NNT 62, 47-90) y la mortalidad coronaria o nuevos IAM (NNT 32, 27-38)10.

• Un reciente metanálisis confirmó que los beneficios eran diferentes según el género. Mientras que para los hombres se comprobó una reducción de la mortalidad (NNT 43, 32-69) y de eventos cardiovasculares al año (NNT 35, 28-42), para las mujeres solo se confirmó una reducción de eventos (NNT 42, 30-73), sin que se demostrara reducción de mortalidad11.

PA < 140/90 mmHg

•  En relación con el uso de IECA (enalapril, lisinopril y captopril), un metanálisis clásico confirmó una reducción de la mortalidad con el uso de estos fármacos frente a placebo en el postinfarto. Para ello, el NNT fue de 209 pacientes. Mostró también capacidad para prevenir un caso de insuficiencia cardíaca (NNT 167). En relación con los riesgos, fue necesario tratar a 12 pacientes (NNH 12) para producir una hipotensión persistente y a 142 para producir una disfunción renal clínicamente relevante (NNH 142)12.

• Un ECA confirmó que ramipril y perindopril usados contra placebo en prevención secundaria reducían la incidencia de muertes de causa cardiovascular (NNT 50), IAM (NNT 44) y AVC (NNT 67)13.

DM: estricto control metabólico (HbA1c < 7%)

El tratamiento intensivo de la diabetes en los primeros momentos tras el infarto y durante un período de al menos 3 meses disminuye la mortalidad al año y a los 3,4 años. El NNT a los 3,4 años fue de 9. Esta mejora de la supervivencia fue más evidente en pacientes que no recibían insulina previamente y pertenecían al grupo de bajo riesgo (para ellos el NNT fue de 7 a los 3,4 años)14,15.

Ejercicio físico

•  Una RS valoró la eficacia al año de programas de rehabilitación basados en el ejercicio físico frente a la práctica clínica habitual, reduciendo la mortalidad total y cardiovascular.

Para reducir una muerte fue necesario tratar a 67 pacientes (NNT 67, 35-884). También se confirmó una disminución de los ingresos hospitalarios (NNT 14, 8-65)16.

• Un metanálisis estudió la eficacia a medio y largo plazo (2 y 5 años) de programas con ejercicio físico, también confirmó su utilidad con reducciones de mortalidad (NNT 77, 50-193) y aparición de nuevos infartos (NNT 31, 21-91)17.

Cambios en los estilos de vida

Una RS valoró el impacto relativo sobre la mortalidad de diferentes cambios en los estilos de vida. Para reducir una muerte fue necesario incrementar el ejercicio físico en 21 pacientes (NNT 21, 12-266), cesar el hábito tabáquico en 10 (NNT 10, 8-12) y realizar un consumo moderado de alcohol en 39 (NNT 39, 35-45)18.

 

¿Qué no debemos hacerles a estos pacientes?

• No debemos usar la respuesta de los pacientes a la NTG para hacer un diagnóstico del SCA19.

• No debemos utilizar marcadores bioquímicos como los péptidos natriuréticos y PCR para diagnosticar un SCA.

• No debemos utilizar ECG para diagnosticar o descartar la angina estable para personas sin enfermedad coronaria conocida19.