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Ecografía clínica
Trombosis venosa profunda
Santiago Díaz Sánchez
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
CS Pintores. Madrid
GdT Enfermedades Cardiovasculares de la semFYC
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Presentamos una nueva sección: «Ecografía clínica»

Lazzaro Spallanzani fue un biólogo italiano del siglo XVIII. Era también sacerdote, según se dice, para evitar tener que ocuparse de «problemas logísticos terrenales» y poder dedicar más tiempo a la investigación. Observó que los murciélagos, en la oscuridad e incluso siendo ciegos, se orientaban perfectamente en su vuelo. Teorizó que se orientaban por el oído y lo comprobó obstruyendo sus oídos y observando su absoluta desorientación. Al entender que se orientaban por algún sonido no audible por el oído humano, según parece, fue el primero en hablar de ultrasonidos.

 

Se cree que el primer médico que aplicó los ultrasonidos, a mediados del siglo XX, fue el cirujano John Wild, que los utilizó para estudiar el cambio de las ondas en piezas de tejido mamario. Sorprende que fuera un cirujano, y más aún teniendo en cuenta su apellido.

 

A primeros de año, la revista JAMA Cardiology publicaba un artículo donde se reafirmaba lo que más o menos todos pensamos: «Es hora de añadir el quinto pilar a la exploración física del paciente: inspección, palpación, percusión, auscultación e insonación»1.

 

Estamos en un punto en que, al igual que los otros cuatro pilares clásicos, la insonación (la ecografía en el punto de atención, POCUS [point of care ultra sound]) debe incorporarse en las facultades en la formación básica de todos los futuros médicos.

 

Del mismo modo que en otras especialidades, aunque con cierto retraso, los médicos de familia hemos ido incorporando la ecografía a nuestra práctica, y no son pocos los centros de salud que disponen de ecógrafo y de algunos profesionales con formación específica.

 

Sin embargo, el objetivo no es que algunos médicos de familia hagan ecografías para sus compañeros. Eso puede ser aceptable como un paso intermedio, pero sin perder de vista que el punto de llegada es la incorporación de la ecografía en la exploración habitual que practicamos los médicos de familia en nuestra consulta diaria.

 

Con esta finalidad empezamos una nueva sección de AMF que va dirigida a la mayoría de los lectores que no disponen de ecógrafo, pero sin olvidar a aquellos que lo tienen en el centro y pueden practicar ecografías, ni a aquellos que lo tienen en la consulta y hacen «ecografías en el punto de atención». Teniendo en cuenta esta distinta tipología de lectores, los objetivos de la sección son ayudar a los lectores para que conozcan mejor qué pueden esperar de la ecografía, cuáles son sus indicaciones y sus «no indicaciones», familiarizarse con las imágenes que la ecografía nos ofrece en los distintos territorios, y mostrar la técnica de realización de cada exploración concreta. Para ello, cada uno de los artículos que vayamos publicando irá acompañado de un vídeo demostrativo.

 

Esperamos que sea de utilidad para todos.

 

 

1. Narula J, Chandrashekhar Y, Braunwald E. Time to Add a Fifth Pillar to Bedside Physical Examination: Inspection, Palpation.

 

Puntos clave

  • La sensibilidad y la especificidad de la clínica de la trombosis venosa profunda (TVP) son muy bajas.
  • Ante la sospecha de una TVP han de evaluarse los factores de riesgo relacionados con ella.
  • Un dímero-D (-) solo excluye el diagnóstico de TVP en pacientes con baja probabilidad pretest.
  • Un dímero-D (+) no es diagnóstico de TVP.
  • La sospecha de TVP debe ser confirmada por ecografía si la probabilidad pretest es elevada o media.
  • La falta de compresibilidad al presionar con el transductor permite diagnosticar la TVP.
  • Una ecografía negativa en pacientes de alto riesgo, no descarta la presencia de una TVP distal.

 

Introducción

La trombosis venosa profunda (TVP), junto con la embolia de pulmón (EP) y el síndrome postrombótico (SPT), forman parte de una entidad patológica denominada enfermedad tromboembólica venosa (ETV). En realidad, las tres son distintas manifestaciones clínicas de la misma enfermedad, provocada por la oclusión de la luz venosa por un trombo de fibrina y hematíes que se acompaña de una reacción inflamatoria local variable y en la que el trombo tiene la capacidad de extenderse proximalmente y embolizar hacia el árbol arterial pulmonar.

 

El proceso trombótico suele iniciarse en las valvas de las venas del sistema venoso profundo de las pantorrillas. Esta TVP distal tiene poca trascendencia clínica, pero un 20% de los trombos pueden progresar hacia territorios más proximales y dar lugar a dos complicaciones: la EP, proceso que acompaña a la mitad de las TVP proximales y que presenta una elevada mortalidad en los estadios iniciales, y el SPT, cuadro grave de insuficiencia venosa crónica secundario a la destrucción del sistema valvular durante el proceso de recanalización del trombo. Esta tardía complicación se hace evidente hasta en el 80% de los pacientes que han padecido una TVP proximal.

 

La ETV presenta una incidencia anual de 1-2 casos por cada 1.000 habitantes, de los cuales la tercera parte corresponden a recidivas. Su mortalidad es elevada, constituye la tercera causa de muerte cardiovascular y la primera de mortalidad intrahospitalaria1. Esta elevada tendencia a la recidiva, tanto precoz como a largo plazo (hasta un 30% en los siguientes 10 años), hace que la ETV pueda ser considerada como una enfermedad crónica con reagudizaciones periódicas de elevada mortalidad2, en la que la frecuencia de las recurrencias viene determinada por la presencia de determinados factores de riesgo.

 

Fisiopatológicamente, la ETV es consecuencia de una hipercoagulabilidad especial de la sangre genéticamente determinada o relacionada con distintas patologías adquiridas, sobre la que actúan, como factores precipitantes, situaciones clínicas que cursan con lesión del endotelio vascular o que favorecen el enlentecimiento del flujo venoso3.

 

Las manifestaciones clínicas de la TVP son poco sensibles y, cuando aparecen, son muy inespecíficas, por lo que el diagnóstico clínico es insuficiente4. Las TVP distales, poco embolígenas, suelen ser asintomáticas. Desgraciadamente, las TVP proximales, con mayor capacidad embolígena, también pueden cursar de forma poco sintomática; de hecho, hasta un 50% de las TVP proximales documentadas cursan sin manifestaciones clínicas evidentes. Las manifestaciones locales de la TVP incluyen dolor en la pantorrilla que se incrementa con la dorsiflexión pasiva del pie (signo de Homans), edema en el miembro inferior y distensión venosa. El dolor es el dato más constante y el primero en aparecer, pero es muy poco específico. Suele ser espontáneo, de intensidad variable e irradiado sobre los grandes trayectos venosos (interlínea gemelar, hueco poplíteo, conducto de Hunter, triángulo de Scarpa). El edema, que en principio es blando y deja fóvea, con el tiempo se endurece y no se deprime, incrementando de forma permanente el perímetro del miembro. Otros signos de TVP son la hipertermia cutánea, la circulación colateral, el eritema, la cianosis y la dilatación de las venas superficiales.

 

Dado que la morbimortalidad de la ETV es elevada, que su tratamiento no está exento de riesgo y que el cuadro clínico es muy inespecífico, la sospecha clínica de una TVP ha de ser confirmada o descartada mediante la realización de pruebas complementarias de elevada rentabilidad. El diagnóstico se basa en el resultado de la ecografía, interpretado en relación con los niveles de dímero-D y con la probabilidad clínica de padecer la enfermedad, determinada, a su vez, por la presencia de factores clínicos y etiopatogénicos5 (tabla 1).

 

El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que circula por el plasma tras la lisis del coágulo. Constituye un marcador muy sensible e inespecífico de ETV6. Cuando el dímero-D estimado por una técnica fiable es positivo (+), el valor predictivo positivo (VPP) de la prueba es solo de un 44%; por el contrario, su negatividad sí alcanza un valor predictivo negativo (VPN) muy elevado, del 98%, suficiente para descartar la presencia de la enfermedad.

 

La ecografía es la prueba complementaria de elección7. Es una técnica no invasiva que permite la visualización del sistema venoso profundo, el análisis de su contenido y la valoración de la respuesta de la vena a la compresión por parte del transductor (figura 1): la ausencia de compresibilidad de la vena es diagnóstica de la TVP (figura 2). La combinación de la ecografía y el Doppler permite analizar la luz del vaso y valorar el flujo venoso; ambas técnicas son complementarias y mejoran la rentabilidad. La sensibilidad de la ecografía-Doppler en el territorio venoso proximal alcanza un 95% en las TVP sintomáticas, con una especificidad de un 98%; pero en caso de trombosis distales, la sensibilidad de la prueba es muy baja (40%).

 

Un resultado (+) del dímero-D no permite diagnosticar una TVP, pero un resultado negativo (-) sí puede excluir la enfermedad en los pacientes de probabilidad baja, sin necesidad de recurrir a la ecografía (figura 3). La positividad del eco-Doppler en el grupo de pacientes de moderado y alto riesgo clínico posee un elevado VPP, por lo que puede asumirse el diagnóstico de TVP y su tratamiento. Una ecografía (-) solo descarta la presencia de una TVP en el grupo de pacientes de probabilidad clínica baja. En el grupo de pacientes de probabilidad moderada-alta, la posibilidad de que se trate de un falso (-) en una TVP distal es elevada; en este caso, se recomienda la repetición de la ecografía en 7-10 días para descartar el crecimiento proximal del trombo. La mayor disponibilidad de la ecografía en Atención Primaria respecto del dímero-D permite realizar directamente ecografías, incluso en pacientes con sospecha clínica baja.

 

 

 

 

Los objetivos terapéuticos de la TVP vienen determinados por la evolución natural de la ETV. Esta ha de ser considerada como una enfermedad crónica con complicaciones agudas, potencialmente mortales; por lo que su tratamiento ha de constar de dos fases: una actuación inicial sobre el trombo para disolverlo y evitar su progresión y la embolización, que requiere un efecto terapéutico inmediato, y una posterior para evitar las recidivas tardías2. Los fármacos anticoagulantes (AC) constituyen el tratamiento de elección de la ETV, tanto en la fase inicial como a largo plazo. La pauta inicial vendrá determinada por la gravedad del cuadro (presentación clínica, complicaciones), mientras que la presencia de determinados factores de riesgo determinará la duración del tratamiento a largo plazo.

 

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), por su mecanismo de acción inmediato, son la primera opción terapéutica en el tratamiento inicial de la TVP, mientras que los antivitamina K son los AC de elección para el tratamiento a largo plazo. Los más modernos AC de acción directa (anti IIa y anti FXa) han demostrado ser tan eficaces y seguros como la pauta tradicional, tanto en la fase aguda como para la prevención de las recidivas8.

 

Caso clínico

Mujer de 69 años, obesa (índice de masa corporal [IMC] > 35), con diabetes mellitus (DM) de tipo 2 en tratamiento con metformina e hipertensión arterial (HTA) leve-moderada de larga evolución, bien controlada con un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). La paciente padece osteoartrosis muy evolucionada que afecta a ambas caderas (pendiente de valoración quirúrgica) y a la columna lumbar (estenosis de canal con frecuentes episodios de lumbociática), por lo que presenta una movilidad limitada. Vive sola y es completamente independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria.

 

Cinco años antes, y sin desencadenante claro, la paciente sufrió una EP que, clínicamente, cursó de forma muy poco sintomática a nivel pulmonar (discreta taquipnea, pero sin disnea franca y sin dolor pleurítico) y completamente asintomática a nivel periférico. El episodio fue tratado con HBPM y acenocumarol durante 6 meses.

 

La paciente consulta por un nuevo episodio de lumbociática derecha, de 5 días de evolución, que no ha mejorado con los analgésicos habituales ni con el reposo en cama. En el momento de la exploración, al quinto día de evolución, la paciente presenta un signo de Lasègue derecho con hiporreflexia aquílea. Al explorar los miembros inferiores (MMII) se observó un discreto edema indoloro con fóvea en la región supramaleolar izquierda (figura 4) sin otros datos clínicos de alteración vascular (pulsos distales presentes, sin dolor espontáneo en la pierna derecha, sin dolor con la compresión de las masas gemelares ni a la palpación de los trayectos venosos profundos, signo de Homans negativo, sin aumento de temperatura). La exploración cardiorrespiratoria fue normal.

 

Dados los antecedentes de la paciente: ETV previa y encamamiento prolongado, y la presencia del edema unilateral (probabilidad clínica pretest moderada), se decidió realizar una eco-Doppler del MI (figura 5), que confirmó la presencia de una TVP en el territorio fémoro-poplíteo. La paciente fue tratada inicialmente con una HBPM y posteriormente de forma indefinida con acenocumarol.

 

La ecografía en la trombosis venosa profunda

Para el estudio ecográfico del sistema venoso profundo se emplea la sonda lineal de alta frecuencia, ya que en los puntos críticos para la exploración, la región inguinal y el hueco poplíteo, el paquete vascular se dispone muy superficial.

 

Para la exploración del área inguinal, el paciente se deberá colocar en decúbito supino, con ligeras flexión y rotación externa de la cadera. En esta localización, de medial a lateral, discurren el nervio femoral, la arteria femoral común y la vena del mismo nombre. En un corte inmediatamente caudal, se observa la entrada del cayado de la safena interna en la vena femoral (figura 6) y, un poco más distal, la división de la arteria en femoral profunda (dirigida a la masa muscular del muslo) y superficial; la división de la vena femoral común en profunda y superficial es un poco más caudal. Los vasos femorales profundos desaparecen rápidamente de la visión ecográfica, por lo que en toda la cara interna del muslo solo serán visibles la vena (lateral) y la arteria femoral superficiales (figura 7).

 

 

Para la exploración del hueco poplíteo, el paciente deberá permanecer en la misma posición, pero con la rodilla ligeramente flexionada. En este corte, transversal en la zona posterior de la rodilla, la vena poplítea discurre más superficial que la arteria (figura 8). A partir de este punto, el sistema venoso puede ir duplicado.

 

Dado que los trombos suelen localizarse en las bifurcaciones (cayado de la safena con femoral común, femoral profunda con superficial, tibiales y peroneas con la poplítea), donde el flujo es más turbulento, la exploración de estas zonas permitirá diagnosticar la mayoría de las TVP proximales, que son las de mayor riesgo embólico. Las trombosis distales (infrapoplíteas), de mayor dificultad diagnóstica, tienen un riesgo bajo de embolización, a no ser que progresen a zonas más proximales.

 

En condiciones normales, las venas se colapsan completamente al aplicar presión sobre ellas (v. figura 1); por tanto, su colapsabilidad excluye la presencia de trombos en su interior. Por el contrario, la ausencia de compresibilidad cuando se aplica una presión con la sonda es el dato diagnóstico ecográfico fundamental de la TVP (v. figura 2). Hay que ser cuidadosos a la hora de aplicar la compresión; en enfermos delgados, una presión excesiva podría hacer desaparecer las estructuras venosas, eliminando los referentes anatómicos. Por el contrario, en pacientes obesos es necesario presionar con mayor firmeza para conseguir el colapso total de las venas.

 

Aunque la falta de compresión permite por sí sola es­tablecer el diagnóstico de TVP, la ausencia de flujo va­lorada mediante Doppler (pulsado, color) confirma la oclusión de la luz del vaso. Los trombos recientes suelen ser anecoicos, pero con el tiempo es posible observar material ecogénico en el interior de la vena trombosada (v. figura 8).

 

El riesgo de que una TVP distal aislada se complique con una EP es muy bajo; pero el riesgo de que una TVP distal no diagnosticada y, por tanto, no tratada progrese a territorio proximal no es despreciable (20%). Por lo tanto, en un paciente con sospecha de TVP no confirmada ecográficamente, se aconseja repetir la ecografía en 7-10 días si persiste la sospecha clínica, para descartar la posible progresión de una TVP distal no diagnosticada.

 

Comentario

La TVP es una enfermedad frecuente y de elevada morbimortalidad sin el tratamiento adecuado, el cual ha de ser administrado con la mayor celeridad. Por otro lado, la frecuencia y la gravedad de las complicaciones propias de la anticoagulación obligan a establecer de forma rápida diagnósticos de certeza, en una patología de diagnóstico clínico complejo dada la falta de sensibilidad y especificidad de los parámetros clínicos. Afortunadamente, la ETV está relacionada con una serie de factores de riesgo bien conocidos que permiten establecer pautas de profilaxis con rangos más bajos de anticoagulación en determinadas si­tuaciones clínicas de riesgo9, y sospechar su presencia ante signos y síntomas poco relevantes, sobre todo cuando afectan de forma unilateral a los MMII.

 

En definitiva, la ETV es una enfermedad que requiere, por un lado, un alto grado de sospecha en función de la clínica y la biografía del paciente y, por otro, el rápido acceso a pruebas complementarias de alta rentabilidad. En el presente caso, el conocimiento de los antecedentes del paciente (ETV previa idiopática) y del desencadenante (disminución drástica de la movilidad en los días previos) permitió valorar de forma adecuada la presencia de unos datos clínicos muy poco relevantes (edema unilateral indoloro), que probablemente habrían pasado inadvertidos en otras circunstancias.

 

Ante la sospecha de una TVP, la ecografía clínica permite, en poco tiempo y con una curva de aprendizaje relativamente corta, establecer diagnósticos de certeza10,11; y su disponibilidad por parte de AP permite mejorar la accesibilidad del paciente a la prueba y acortar el tiempo de demora en su realización.

 

Bibliografía

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  2. Büller H, Prins M. Secondary Prophylaxis with warfarin for venous thromboembolism. N Engl J Med. 2003;394:702-4.
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  4. Wheeler HB, Anderson FA. Diagnostic methods for deep vein thrombosis. Haemostasis. 1995;25:6-26.
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  7. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Intern Med. 1998;129:1044-9.
  8. Kearon C, Akl E, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149:315-52.
  9. Carrasco E, Polo J, Díaz S. Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes ambulatorios con patología médica. Medicina de Familia. Semergen. 2010;36:150-62.
  10. Torres J, García de Casasola G. Trombosis venosa profunda. En García de Casasola G, Torres J, editores. Manual de ecografía clínica. Madrid: SEMI; 2010. pp. 90-100.
  11. Pujol J. Escenarios de la ecografía clínica de la trombosis venosa profunda. En: GdT Ecografía de la semFYC. Escenarios clínicos de la ecografía en Medicina Familiar. Barcelona semFYC, 2016:201-206.
AMF 2018;14(9):533-538 | ISSN (Papel):1699-9029 | ISSN (Internet):1885-2521