Enfermedades importadas

Introducción

En las últimas décadas, tanto los viajes internacionales con distintos objetivos como la migración se han convertido en fenómenos cada vez más frecuentes. Desde principios del siglo xxi, España es el país europeo que más inmigrantes ha recibido, actualmente suponen un 9,5% de la población total¹. Debido a estos flujos migratorios se han producido importantes cambios epidemiológicos en las distintas enfermedades infecciosas, que han desen­cadenado la emergencia, la reemergencia o la importación de algunas enfermedades. Se define como enfermedad im­portada aquella adquirida en un país de donde es más o menos frecuente y se manifiesta clínicamente en otro donde no existe o es menos frecuente.

 

En este artículo se abordarán cuatro de las patologías importadas que se pueden encontrar en la consulta de Atención Primaria (AP). Se ha seleccionado: la enfermedad de Chagas, por su prevalencia; la malaria, por su importancia clínica; el dengue, por su amplia distribución; y el chikungunya, por sus cambios epidemiológicos en los últimos años.

 

Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas (EC) o tripanosomiasis americana es una infección parasitaria causada por el Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Es endémica en la mayoría de países de América Latina continental, pero en las últimas décadas se ha detectado un número creciente de personas con EC que viven en áreas no endémicas debido a los cambios migratorios (siendo la mayoría de estas procedentes de Bolivia y Paraguay)².

 

El problema en nuestro medio

Un estudio realizado en 2009 estimaba que podría haber entre 50.000 y 90.000 personas con EC en España, pero el 95% de estas no estaban diagnosticadas³. Estos datos indican el potencial problema de salud pública que representa esta enfermedad, ya que puede permanecer asintomática durante años y, cuando se manifiesta clínicamente, puede ser grave.

 

Vías de transmisión

La principal vía de transmisión en el área endémica es vectorial, a través de la picadura de insectos conocidos como vinchuca (Bolivia, Argentina y Chile), chinche besucona (México) o barbeiro (Brasil). Otras formas de transmisión son: congénita, transfusión sanguínea, trasplante de órganos, vía oral (alimentos contaminados) o accidente de laboratorio⁴. En países donde no existe el vector, las principales vías de transmisión son la sanguínea y la vertical.

 

Para controlar la transmisión sanguínea, en 2005 se estableció en España la obligatoriedad de seleccionar en los bancos de sangre a los donantes con riesgo de ser portadores de EC⁵. Para controlar la transmisión vertical se han elaborado protocolos de cribado sistemático en gestantes procedentes de zonas endémicas; no obstante, solo se han llevado a cabo en algunas comunidades autónomas, por lo que es un reto la extensión de la implementación en el resto de comunidades⁶. A pesar de estos mecanismos de control, sigue existiendo un preocupante infradiagnóstico de casos de EC tanto en Europa como en España².

 

La Atención Primaria (AP), como primer eslabón asistencial, es el marco idóneo para detectar de forma precoz a aquellas personas con EC que pudieran beneficiarse de tratamiento. Con el objetivo de facilitar dicha detección y manejo se ha elaborado recientemente un documento de consenso sobre el abordaje de la EC en AP, en el que nos basaremos⁴.

 

Fases de la enfermedad

La EC evoluciona en dos fases, aguda y crónica. Fase aguda: tiene una duración de 4 a 12 semanas. En áreas no endémicas, solo se puede observar en neonatos (transmisión congénita) y en personas transfundidas o trasplantadas. Si no se recibe tratamiento, todos los pacientes evolucionan a una fase crónica. Entre un 10 y un 30% desarrollarán la enfermedad después de 10 a 20 años de la infección inicial, lo que se denomina fase crónica sintomática o determinada. El resto permanecerán en una fase crónica latente asintomática o indeterminada caracterizada por la positividad permanente de las pruebas serológicas sin afectación orgánica. Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar una reactivación de la EC⁴.

 

Clínica

Fase aguda: suele ser asintomática, puede presentar síntomas inespecíficos (fiebre, hepatosplenomegalia, adenopatías, anemia, anorexia o diarrea) y síntomas específicos como el chagoma de inoculación o edema facial en la transmisión oral.

 

Fase crónica indeterminada: asintomática. Fase crónica determinada: el T. cruzi parasita diferentes órganos diana produciendo lesiones irreversibles. Los pacientes pueden desarrollar complicaciones cardíacas (27%), digestivas (6%), neurológicas (5%) o mixtas⁷ (tabla 1).

Diagnóstico (figura 1)

La anamnesis adquiere especial importancia, los datos que se deben recoger son: país de origen o estancia prolongada (> 1 mes) en área endémica, haber habitado en casas de adobe, conocimiento de la EC en el lugar de origen o de algún familiar con EC (sobre todo antecedente materno) y haber recibido transfusiones en la zona endémica. Exploración física completa.

 

Métodos diagnósticos: deben solicitarse anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) anti-T. cruzi. De no tener acceso a la serología, se podría recomendar realizar un test de diagnóstico rápido (grado de recomendación B)⁸.

 

Exploraciones complementarias: con el objetivo de descartar enfermedad orgánica, se recomienda realizar:

• Electrocardiograma con un registro de 30 s en DII.
• Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral); la evidencia de cardiomegalia podría ser un factor predictivo de riesgo de muerte súbita en pacientes con EC crónica (grado de recomendación B). También puede detectar alteraciones del mediastino secundarias a megaesófago⁹.
• Ecocardiografía: valorar la función ventricular y descartar aneurismas.

Tratamiento

El tratamiento sintomático dependerá de la clínica del paciente, ya sea con medidas no farmacológicas o farmacológicas. El objetivo del tratamiento etiológico es eliminar el parásito de la persona infectada, para disminuir la probabilidad de desarrollar manifestaciones clínicas y para romper la cadena de transmisión. Actualmente los únicos dos fármacos para tratar la EC son nifurtimox (NF) y benznidazol (BNZ). Ambos están contraindicados en mujeres embarazadas y en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave. En 2012 se publicó un artículo¹⁰ que revisó la evidencia y los grados de recomendación del tratamiento etiológico de la EC, que se resumen en la tabla 2.

 

El BNZ es el único fármaco autorizado en España y solo puede dispensarse como medicación hospitalaria. El tratamiento dura 60 días, se administran entre 2-3 dosis orales diarias. El papel del médico de familia es primordial durante estos 2 meses ya que puede coordinarse con el servicio especializado para reforzar la adherencia al tratamiento y controlar la aparición de reacciones adversas. Se aconseja realizar visitas de seguimiento y control analítico (hemograma, función hepática y renal) cada 2-3 semanas.En mujeres en edad fértil se debe descartar el embarazo previo al inicio del tratamiento e indicar anticoncepción durante este.

 

Seguimiento

En fase crónica indeterminada se aconseja practicar anualmente un electrocardiograma (grado de recomendación B), realizar anamnesis y dar información al paciente sobre los síntomas y signos de afectación cardíaca o digestiva⁹. En fase crónica sintomática, el seguimiento de la enfermedad cardíaca y/o digestiva chagásica por el médico de familia será la habitual en estas mismas enfermedades debidas a otras causas.

 

Prevención

Aunque el riesgo de contraer EC durante el viaje es bajo, se aconseja a los viajeros tomar medidas antivector si su destino son zonas endémicas.

 

Malaria

El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de un mosquito del género Anopheles. Es endémica en 97 países del mundo y la responsable de 367.000-755.000 muertes anuales en el mundo. El parásito responsable pertenece al género Plasmodium, las especies infectivas para el ser humano son: P. vivax (Asia, Latinoamérica y algunas zonas de África), P. ovale (África, especialmente Occidental, e islas del Pacífico Occidental), P. malariae (distribución mundial), P.knowlesi (Sudeste Asiático, recientemente descrito) y P. falciparum (áreas tropicales y subtropicales). Este último es el responsable de la mayoría de las formas graves, principalmente presente en África¹¹.

 

Problema en nuestro medio

En Europa se han descrito 19 especies de Anopheles, siendo el A. atroparvus el principal vector en España, capaz de transmitir exclusivamente cepas asiáticas de P. vivax. La malaria fue endémica en España durante la primera mitad del siglo xx y gracias a las campañas de control y vigilancia se erradicó en 1964.

 

Es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO), de la que anualmente se notifican 400-600 casos importados¹¹; en 2013 se notificaron 582 casos importados (el 95% de África). El principal motivo de viaje fue el de visitar a familiares (63%), el patógeno responsable del 86,7% de los casos fue P. falciparum y P. vivax del 4,2%. A pesar de que las condiciones climatológicas en nuestro medio son favorables, el riesgo de reemergencia en España es bajo¹¹.

 

Ciclo biológico

El principal reservorio es el ser humano, que adquiere la infección tras ser picado por la hembra del mosquito Anopheles, que inocula las formas móviles del parásito, esporozoitos, los cuales acceden rápidamente al torrente sanguíneo y de ahí al hígado. El período asintomático dura aproximadamente unos 6 días, pero en algunas especies de Plasmodium como el ovale o el vivax, la fase hepática puede permanecer en estado latente, hipnozoito, y reactivarse años después¹¹. Posteriormente, en el estadio sanguíneo, cabe diferenciar formas asexuales del parásito, que son patógenas y dan lugar a repetidos ciclos de multiplicación, y formas sexuales, gametocitos, que no son patógenas, pero sí transmisibles al mosquito, que se convierte en infeccioso 1-2 semanas más tarde¹¹.

 

Clínica

Desde la picadura del mosquito, el período de incubación es muy variable según el parásito responsable; P. falciparum varía de 6-30 días y P. vivax oscila entre 8 días a 12 meses¹².

 

Los signos y síntomas de la malaria son inespecíficos. Los más frecuentes son fiebre, cefalea y artromialgias, también pueden manifestarse diarrea, vómitos, dolor abdominal y tos. La expresión clínica variará dependiendo de la vulnerabilidad de la población a la enfermedad y a su capacidad de responder a ella. Con frecuencia se encuentran en la consulta dos tipos de pacientes bien diferenciados según provengan o no de zonas endémicas. Las personas que están en contacto continuado con el parásito desarrollan inmunidad adquirida, aunque pueden tener una clínica leve o incluso ser asintomáticas, por lo que la ausencia de fiebre no descarta la enfermedad. El estado de semiinmunidad que presentan los inmigrantes de zonas endémicas se suele perder a los 2 años de abandonar el país.

 

En la exploración clínica, el dato más relevante es la esplenomegalia, presente en 16-33% de los pacientes¹². La malaria es una enfermedad potencialmente mortal, y cualquier paciente puede presentar signos y síntomas de gravedad en un momento determinado; un 10% de la malaria importada cumple criterios de gravedad¹². Los niños y las mujeres embarazadas tienen mayor probabilidad de padecer paludismo grave. Los criterios de malaria grave, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) se describen en la tabla 3.

Diagnóstico

El diagnóstico de malaria es siempre urgente. La malaria es la primera patología en la que se debe pensar ante un paciente con fiebre que procede de una zona endémica¹³. Los principales factores que se asocian al mal pronóstico son el retraso del diagnóstico y del tiempo de inicio del tratamiento¹². Actualmente no existe un método diagnóstico accesible en AP, por lo que se debe derivar al paciente a nivel hospitalario ante la sospecha.

 

La gota gruesa, seguida de la extensión sanguínea, sigue siendo el «patrón áureo» para el diagnóstico de malaria importada. Si no se dispone de la posibilidad de realizar una gota gruesa, se puede utilizar un test de diagnóstico rápido (TDR) como prueba inicial de cribado (grado de recomendación C). No se recomienda sustituir la microscopia por el TDR, ya que este presenta un elevado número de falsos negativos en casos de malaria no falciparum¹².

 

Prevención

Las medidas de barrera para protegerse del mosquito son la principal medida de prevención.

 

Las actividades de control más efectivas a nivel mundial para la erradicación del paludismo son: mosquiteras tratadas con insecticidas, tratamientos combinados basados en la artemisia y la fumigación de interiores con insecticidas de acción residual. Estos progresos se están viendo amenazados por la rápida propagación de resistencias¹⁴.

 

La quimioprofilaxis no previene de la infección, pero disminuye las probabilidades de enfermar de malaria y evita las formas graves¹⁵, por lo que se debe ofrecer a pacientes que viajen a zonas de alto riesgo; no obstante, se estima que menos del 30% de los viajeros a zonas palúdicas la realizan¹².

 

Los VFR (visiting friends and relatives), población inmigrante que regresa un tiempo a su país de nacimiento a visitar a familiares o amigos, tienen mayor riesgo de padecer enfermedades relacionadas con el viaje en comparación con el resto de viajeros, ya que suelen tener una escasa percepción del riesgo debido a la familiaridad del entorno que visitan.

 

El tratamiento de emergencia, indicado a los pacientes que visiten zonas con bajo riesgo de malaria, se debe iniciar cuando presenten fiebre pasados 6 días de estancia en el país y no tengan acceso en menos de 24 horas a un centro sanitario; cabe destacar que deben acudir al hospital independientemente del comienzo de la medicación de emergencia (tablas 4 y 5).

 

 

El manejo de la quimioprofilaxis es accesible en las consultas de AP, donde se debe ofertar tanto quimioprofilaxis como tratamiento de emergencia a los pacientes con viajes próximos. El siguiente enlace especifica las regiones donde es necesario realizar quimioprofilaxis o tratamiento de emergencia según la prevalencia de malaria: http://www.safetravel.ch/safetravel2/servlet/ch.ofac.wv.wv204j.pages.Wv204ConseilsSanteListeCtrl?action=afficheDetail&elementCourant=3

 

Dengue

Es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras infectadas de mosquitos del género Aedes, principalmente A. albopictus y A. aegypti. Presente en climas tropicales y subtropicales, sobre todo en zonas urbanas y periurbanas¹⁶.

 

Históricamente conocida como «fiebre quebrantahuesos», sus síntomas van desde una infección asintomática, enfermedad febril similar a la gripe o cuadros graves que pueden ocasionar la muerte¹⁷. Existen cuatro serotipos (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4)^16,18,19. Los genotipos «asiáticos» DEN-2 y DEN-3 se asocian con frecuencia a infecciones concomitantes graves²⁰. Actualmente es un problema de salud pública, puesto que es la enfermedad vírica transmitida por vectores más frecuente en el mundo. En 1979 se reportaba en nueve países, en la actualidad es endémica en más de un centenar¹⁸, y se estima que hay unos 50 millones de casos nuevos anuales en el mundo²¹.

 

El problema en nuestro medio

En España se considera una enfermedad reemergente, pues estuvo presente hasta el siglo xviii. El vector A. albopictus, conocido como «mosquito tigre», se introdujo en Europa en 1979, fue detectado en 2004 en localidades próximas a Barcelona y se extendió desde Girona a Granada, incluyendo las Islas Baleares y Guipúzcoa. Tiene hábitos peridomésticos y pica durante el día²¹.

 

Actualmente en España, solo se han detectado casos importados: anualmente, unos 500 casos importados de Europa y unos 30 casos a nivel nacional. Hasta marzo de 2015 no es una EDO, por lo tanto, los datos disponibles son estimados¹⁸. Se han detectado casos autóctonos en países vecinos, como Francia, Croacia, Madeira y Egipto, lo que refuerza la necesidad de conocimiento de la enfermedad y la elaboración de protocolos¹⁸.

 

En el siguiente enlace se puede acceder a un mapa mundial interactivo actualizado donde se enlazan las novedades por países: http://www.healthmap.org/dengue/en/

 

Clínica

En la mayoría de los casos suele ser una enfermedad asintomática (40-80%). Cuando los pacientes presentan síntomas, estos aparecen a los 4-10 días de la picadura^16,19,20. Clínicamente, se diferencian tres fases:

 

 

• La fase febril, que dura unos 4-5 días, en la que predominan fiebre alta con rubor facial, dolor retroocular, exantema, algias generalizadas y cefalea; también son comunes anorexia, náuseas, vómitos, odinofagia, inyección conjuntival y faríngea. En la exploración puede haber hepatomegalia y manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y sangrado de mucosas (normalmente, epistaxis y gingivorragia). Como ayuda diag­nóstica, se puede recurrir a la prueba del torniquete, manteniendo el esfigmomanómetro en el brazo a una presión intermedia entre la sistólica y la diastólica 5 minutos, siendo positivo con un recuento de petequias superior a 30 en un área de unos 10 cm² (grado de recomendación C)^17,19. Es importante valorar la presencia de síntomas de alarma (tabla 6); si existen, se debe derivar al paciente para valoración hospitalaria. Un 5% de los casos puede evolucionar a dengue grave^16,17,19,20.
• Tras la desaparición de la fiebre se pasa a la fase crítica, que suele durar de 24 a 48 horas. Es importante mantener un seguimiento cercano, por la alta posibilidad de complicaciones si hay una gran extravasación de líquidos; puede aparecer derrame pleural, ascitis, sangrados importantes (vaginales, digestivos) e incluso síndrome de shock por dengue (SCD).
• Tras la fase crítica, durante 2-3 días se produce una reabsorción del líquido extravasado, lo que se conoce como fase de recuperación. Puede observarse un exantema parecido a «islas blancas en un mar rojo» (figura 2). La astenia puede perdurar meses^16,19,20.

La infección primaria induce inmunidad protectora de por vida contra el serotipo causante, y se adquiere protección temporal en los siguientes 2 o 3 meses de la infección primaria de los otros serotipos, pero no se adquiere inmunidad protectora cruzada a largo plazo. No se ha evidenciado la transmisión persona a persona. La transmisión vertical se ha demostrado en el laboratorio, pero casi nunca en el campo²⁰.

 

Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e incluyen: infección secundaria, edad, raza y enfermedades crónicas (asma bronquial, anemia de células falciformes y diabetes mellitus). Los niños pueden tener mayor riesgo de complicaciones por su menor capacidad para compensar la extravasación de plasma capilar²⁰.

 

Métodos diagnósticos

Se debe considerar el dengue en pacientes con fiebre que hayan estado en zonas de riesgo, descartando previamente la malaria. Para el diagnóstico, en muchos centros de AP se puede solicitar la serología por ELISA (ensayo por inmunoadsorción ligado a enzimas), con una sensibilidad del 90-97%. La IgM puede detectarse a los 5-6 días de comenzar los síntomas. Es importante para la interpretación de los resultados el estado vacunal contra otros flavovirus (fiebre amarilla y encefalitis japonesa o centroeuropea). Los anticuerpos IgG específicos son diagnósticos si aumentan 4 veces en muestras pareadas separadas 2-3 semanas²¹.

 

Otras pruebas diagnósticas son el aislamiento del virus y la detección viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), normalmente no disponibles en AP. Para el aislamiento se precisan muestras en los primeros días y es el diagnóstico definitivo, pues permite conocer el serotipo²¹.

 

Pruebas complementarias

Se recomienda solicitar un hemograma en las primeras 48 horas y repetirlo cada 48 horas hasta finalizar la fase crítica. En esta fase, un aumento superior al valor de referencia del hematocrito refleja la gravedad de la extravasación. En la fase febril, la reducción progresiva del número total de leucocitos tiene una alta probabilidad de dengue. En la fase de recuperación, el hematocrito se estabiliza o incluso disminuye por dilución. Los leucocitos se normalizan y posteriormente, las plaquetas^17,20 (figura 3).

 

 

Tratamiento

El tratamiento es sintomático: reposo, hidratación con fluidos isotónicos, control de la fiebre y malestar con paracetamol. El uso de ácido acetilsalicílico (AAS) y antinflamatorios no esteroideos (AINE) está contraindicado.

 

La clave del manejo es la detección y el diagnóstico temprano de los casos, con un seguimiento adecuado para evitar la progresión a cuadros graves. Los pacientes sin signos de alarma, con buena tolerancia por vía oral y sin factores de riesgo pueden ser seguidos en AP siempre y cuando se disponga de la posibilidad de realizar un seguimiento cercano. Se recomienda una evaluación clínica diaria durante la fase febril y un control del hemograma cada 48 horas hasta 48 horas después de la caída de la fiebre^17,19,20.

 

Seguimiento

En caso de encontrarse en período virémico se debe avisar a la unidad de vigilancia epidemiológica de la zona para una búsqueda activa de casos en los 45 días siguientes. Si se diagnostica un caso autóctono, se hará una búsqueda activa de casos sospechosos en la zona de residencia en las 2 semanas previas al inicio de los síntomas^18,21. Los pacientes asintomáticos procedentes de zonas con casos autóctonos no podrán realizar transfusiones sanguíneas hasta pasados 28 días de su vuelta. Los sintomáticos quedarán excluidos de realizar transfusiones en los siguientes 6 meses²¹.

 

Prevención

Por el momento no existe vacuna frente a esta enfermedad, aunque se encuentra en etapas avanzadas el desarrollo de vacunas tetravalentes con virus vivos atenuados. Hay que incidir activamente en medidas de protección individual contra el vector y el consejo al viajero¹⁹.

 

Chikungunya

Es una enfermedad vírica emergente caracterizada por un cuadro de fiebre alta y artralgias, causada por la picadura de un mosquito infectado del género Aedes (A. aegypti y A. albopictus)^22-24. Aunque raramente produce la muerte, sí son frecuentes artralgias intensas que ocasionan dolor crónico e incluso discapacidad permanente en algunos casos²⁵. El término chikungunya proviene de la lengua makonde, que significa «encorvado», en referencia a la postura de los pacientes debido a las intensas artralgias de la enfermedad²². Se identificó por primera vez en Tanzania, en 1952, manteniéndose endémica en África y el Sudeste Asiático con brotes esporádicos y separados por largos períodos interepidémicos^22,26,27.

 

En 2007 se notifica la primera transmisión autóctona en Europa (Italia), produciéndose un brote con 205 casos. Entre 2008 y 2013, se notificaron 547 casos importados en Europa²⁶.A finales de 2013, El Caribe fue el primer lugar de toda América donde se identificaron casos, y desde entonces la transmisión local se ha evidenciado en 45 países de América, con más de 1,7 millones de casos sospechosos²⁵. En el siguiente enlace se puede consular un mapa con los países y territorios donde se han reportado casos de chikungunya (última fecha de revisión: octubre de 2015): http://www.cdc.gov/chikungunya/pdfs/chikungunyaworldmap_10-20-2015.pdf.

 

El problema en nuestro medio

Desde 2004, España cuenta con uno de los vectores, A. albopictus. Desde 2014 se han notificado 380 casos importados, el 92% originarios de América, donde actualmente hay mayor número de casos. Estas cifras se consideran infraestimadas, ya que no fue declarada EDO hasta marzo de 2015²⁶. Actualmente, se dispone de un protocolo de vigilancia por comunidades autónomas²⁸.

 

Clínica

Clínicamente, se asemeja al dengue, con el que en ocasiones se confunde o incluso coexiste²⁴. Desde la picadura hay un período de incubación de 3-7 días (con una variación de 1-12 días). Es asintomática en un 20% de los casos. La infección sintomática se caracteriza por fiebre alta, cefalea, artralgias intensas que afectan de forma simétrica a las extremidades (tobillos y muñecas predominantemente). Suele resolverse en 1-3 semanas²², pero en algunos casos las artralgias se cronifican, e incluso pueden incapacitar al paciente por su intensidad. Otros síntomas pueden ser cefaleas, astenia, náuseas, mialgias, erupción cutánea que puede afectar a palmas y plantas (vesiculobullosa en edad infantil)^22,24,27.

 

En el siguiente enlace se pueden encontrar imágenes de los casos de República Dominicana en 2015: https://www.flickr.com/photos/pahowho/sets/72157645069134907/

 

La mortalidad y las formas graves no son frecuentes, suelen darse en grupos de riesgo o estar relacionadas con brotes epidémicos²⁴. Los grupos de mayor riesgo son las embarazadas en las últimas semanas de gestación, los neonatos, los pacientes con comorbilidades y los mayores de 65 años. Entre las complicaciones se incluyen miocarditis, hepatitis, trastornos oculares y neurológicos^22,29. Una vez expuestos al virus, se desarrolla inmunidad protectora de la reinfección²⁶. No se ha identificado la transmisión persona a persona²⁹.

 

Diagnóstico

Aunque actualmente no se dispone del acceso al diagnóstico de laboratorio en AP, es importante para el médico de familia el conocimiento de la evolución de la viremia, anticuerpos y su relación con la sintomatología, para la identificación de casos sospechosos y su notificación.

 

Según el Protocolo de Vigilancia de la Enfermedad por Chikungunya de la RENAVE (Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica), se define un caso confirmado cuando el paciente cumple los criterios clínicos de fiebre mayor de 38,5 °C y artralgias graves/incapacitantes que no puedan ser explicadas por otras enfermedades, con algún criterio de confirmación de laboratorio²⁶.

 

Métodos diagnósticos: aislamiento del virus por proteína C reactiva (PCR), durante la primera semana. Serología por ELISA: los anticuerpos IgM se detectan a partir del 4°-5° día del inicio de los síntomas y pueden durar hasta 8 días, en los casos con artralgias persistentes puede detectarse durante meses. Los anticuerpos IgG aparecen tras la desaparición del virus en sangre y persisten varios meses. Se necesita un aumento de hasta cuatro veces para el diagnóstico en una muestra de suero pareada (fase aguda y convaleciente)^22,24,26.

 

Pruebas complementarias: en el perfil analítico suele destacar trombocitopenia leve, leucopenia, función hepática, ve­locidad de sedimentación globular (VSG) y PCR elevadas²⁴.

 

Tratamiento. Derivación

Se aconseja un tratamiento sintomático basado en analgésicos y AINE²². Existen algunos factores de riesgo para la enfermedad crónica (más de 3 meses de duración): mayores de 65 años, antecedentes de enfermedad articular o presentar formas graves de chikungunya aguda. Estos casos podrían beneficiarse de una valoración en atención especializada en función de su evolución²⁴.

 

A pesar de que el manejo, en la mayoría de los casos, podría realizarse en AP, se precisa la derivación para la confirmación de los casos sospechosos por falta de acceso a las pruebas de laboratorio.

 

Seguimiento

Al ser una arbovirosis, deben tomarse las mismas medidas que las descritas para el dengue.

 

Prevención

Las principales medidas de prevención son: identificar precozmente los casos y reforzar el consejo al viajero, incidiendo en las medidas antivector^22,24,29.

 

Resumen

La EC es una enfermedad parasitaria endémica de Latinoamérica, pero debido a movimientos poblacionales se ha convertido en una de las  patologías importadas más frecuentes en España. Puede permanecer asintomática durante años, pero cuando se manifiesta clínicamente puede ser grave. Se ha elaborado un documento de consenso de gran utilidad para facilitar la detección desde AP.

 

La malaria es una de las enfermedades tropicales importadas que más se diagnostican en nuestro medio. Es endémica en 97 países del mundo. Puede ser potencialmente mortal, siendo el principal factor asociado el retraso en el diagnóstico y el inicio del tratamiento.

 

Tanto el dengue como el chikungunya son enfermedades transmitidas por la picadura de una hembra infectada del mosquito Aedes (A. albopictus y A. aegypti). Las zonas con enfermedad autóctona son principalmente las tropicales y subtropicales, aunque debido a la existencia del vector en España, debemos conocerlas y mantener la vigilancia. Suelen ser enfermedades febriles cuando son sintomáticas. El chikungunya se caracteriza por artralgias distales, que en ocasiones se cronifican. El dengue, en un 5% de los casos, puede complicarse, y los pacientes pueden fallecer si no reciben tratamiento precoz.

Lecturas recomendadas

Roca C, Soriano-Arandes A, Solsona Ll, Gascón J y Grupo de Consenso Chagas-APS. Documento de consenso sobre el abordaje de la enfermedad de Chagas en atención primaria de salud de áreas no endémicas. Aten. Primaria. 2015;47(5):308-17.

Este documento es muy útil para AP, tanto para el manejo de la EC en adultos como en edad pediátrica, es de fácil manejo y contiene algoritmos prácticos, aplicables al día a día de la consulta de AP.

Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad [Internet]. Madrid: Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES); Julio 2015 [consulta 12 de diciembre 2015]. Informe de situación y evaluación del riesgo para España de paludismo, 2015 (aprox. 22 pantallas). Disponible en: http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/analisisituacion/doc/ER_paludismo_2015_FINAL.pdf

Este es un informe de actualización de la situación del paludismo en España y evaluación del riesgo de transmisión autóctona.

Organización Mundial de la salud (OMS). Guía de bolsillo: Diagnóstico y manejo clínico de casos de dengue. [Internet]. Versión 2013. Disponible en: http://www.who.int/denguecontrol/Guia_bolsillo.pdf?ua=1

Es un documento que, de forma sintética y sencilla, guía en el abordaje de la infección sintomática del dengue.

 

Bibliografía

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2. Requena-Méndez A, Aldasoro E, de Lazzari E, Sicuri E, Brown M, Moore D, et al. Prevalence of Chagas Disease in Latin-American Migrants Living in Europe: A Systematic Review and Meta-analysis .PLoS Negl Trop Dis. 2015 Feb;9(2):e0003540.
3. Basile L, Jansà JM, Carlier Y, Salamanca DD, Angheben A, Bartoloni A, et al. Chagas disease in European countries: The challenge of a surveillance system. Euro Surveill. 2011;16.
4. Roca C, Soriano-Arandes A, Solsona Ll, Gascón J y Grupo de Consenso Chagas-APS. Documento de consenso sobre el abordaje de la enfermedad de Chagas en atención primaria de salud de áreas no endémicas. Aten. Primaria. 2015;47(5):308-17.
5. Ministerio de Sanidad y Consumo. Real Decreto 1088/2005, de 16 de septiembre, por el que se establecen los requisitos técnicos y condiciones mínimas de la hemodonación y de los centros y servicios de transfusión. BOE nº 225: 31288-31304.
6. Sicuri E, Muñoz J, Pinazo MJ, Posada E, Sánchez J, Alonso P, et al. Economic evaluation of Chagas disease screening of pregnant Latin American women and of their infants in a non-endemic area. Acta Trop. 2011;118:110-7.
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