Síndrome de Tako-Tsubo, la cardiopatía fantasma

Introducción

El síndrome de Tako-Tsubo o disfunción ventricular transitoria, es una entidad clínicamente indistinguible de un síndrome coronario agudo, si bien no presenta lesiones significativas a nivel de arterias coronarias. Afecta a mujeres posmenopáusicas y se relaciona con un estrés emocional, físico, o ambos, como desencadenante. Suele presentar un curso benigno y una recuperación a todos los niveles, sin la necesidad de administrar fibrinolíticos.

Los objetivos de este artículo son: revisar este síndrome y presentar el caso clínico de una paciente de 76 años que cumple los criterios diagnósticos de la enfermedad y presenta un curso clínico típico.

Caso clínico

Mujer de 76 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Antecedentes de hipercolesterolemia en tratamiento con dieta, hepatitis C crónica asintomática y osteoporosis en tratamiento con ácido alendrónico, calcio y vitamina D.

Presenta dolor torácico y epigástrico con náuseas y vómitos de horas de evolución, por lo que acude al ambulatorio, se orienta como epigastralgia y se la remite a su domicilio con analgesia. Al día siguiente reaparece el dolor, en este caso es opresivo a nivel torácico, irradia hacia el hombro izquierdo y se acompaña de vegetatismo intenso. Pasadas varias horas con el dolor, la paciente acude de nuevo al ambulatorio, donde se le realiza un electrocardiograma (ECG), que muestra ondas QS en las caras anterior e inferior, con ondas T negativas simétricas y profundas, sugestivas de isquemia miocárdica anterior extensa. La paciente es derivada al hospital de referencia con el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

En urgencias hospitalarias no se observan cambios evolutivos en el electrocardiograma, pero presenta un pico de troponina (0,26) sin creatinfosfocinasa (CK) (55). Se orienta como infarto agudo de miocardio anterior subagudo y se inicia tratamiento con nitratos, antiagregación, descoagulación, estatinas y tirofibán. La coronariografía urgente no muestra lesiones significativas pero sí disfunción ventricular grave (extensa acinesia anterolatero-apical y contracción sólo a nivel basal) con una fracción de eyección del 25% y una gran zona aneurismática sugestiva de enfermedad de Tako-Tsubo.

Pasadas 3 semanas desde el ingreso hospitalario, la paciente fue dada de alta con normalización del ECG y mejoría de la contractilidad cardíaca (fracción de eyección [FE] 40%). Actualmente se encuentra asintomática, pendiente de control clínico y electrocardiográfico.

Discusión

El síndrome de Tako-Tsubo fue descrito por primera vez en Japón, en 1990, por Sato et al.¹, y se consolidó como entidad independiente a partir del año 2001, cuando empezaron a diagnosticarse casos fuera de dicho país. Debe su nombre a la similitud entre la forma que adquiere el ventrículo izquierdo visto por ventriculografía y una especie de vasija de cerámica que utilizaban los japoneses como instrumento para cazar pulpos. Se desconoce su prevalencia, hasta el momento sólo se han descrito unos 200 casos en todo el mundo, pero esto es debido, posiblemente, al infradiagnóstico de la enfermedad.

Clínicamente, se presenta como un síndrome coronario agudo: suele caracterizarse por un dolor torácico precordial opresivo de características anginosas (con o sin disnea), cambios electrocardiográficos (elevación del ST, ondas Q, ondas T negativas) y una ligera elevación de las enzimas de daño miocárdico. El ecocardiograma muestra disfunción del ventrículo izquierdo con hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los segmentos basales². El cateterismo precoz presenta coronarias normales o lesiones no significativas.

Se presenta como un cuadro agudo y grave, con riesgo para la vida del paciente por diferentes complicaciones posibles: shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca izquierda con o sin edema agudo de pulmón, insuficiencia mitral, arritmias ventriculares, formación de trombos murales,rotura de pared libre del ventrículo izquierdo y muerte (1%).Si bien es cierto que todas estas complicaciones son mucho menos frecuentes que en las cardiopatías de origen isquémico.

A diferencia de un verdadero síndrome coronario agudo, la cardiopatía de Tako-Tsubo no presenta enfermedad aterotrombótica a nivel de las arterias coronarias y todas las alteraciones descritas poseen un carácter transitorio y reversible. Generalmente existe una evolución favorable, con normalización electrocardiográfica, enzimática y de la función ventricular a las 4-8 semanas del episodio³.

Se desconoce su causa, pero se sabe que afecta más al sexo femenino (9:1) y que la edad de máxima incidencia es entre los 60 y los 80 años. En todos los casos descritos hasta el momento, el episodio coronario se ha precedido de un estrés físico o psíquico que parece actuar como agente desencadenante⁴.

No se ha logrado consenso sobre su fisiopatología, pero se han descrito diferentes mecanismos que podrían estar implicados en el proceso:

• Daño miocárdico directo por catecolaminas liberadas durante el episodio estresante que precede al cuadro, y que desencadenan una pobre respuesta inotrópica en un corazón envejecido (es la teoría más aceptada).
• Obstrucción dinámica, aguda, grave y transitoria del tracto de salida con aumento de la presión telediastólica.
• Espasmo coronario localizado o multivaso.
• Alteraciones de la microcirculación.
• Miocarditis.
• Síndrome coronario agudo de resolución espontánea y precoz en pacientes con lesión en la porción media de la arteria descendente anterior (DA) no visible por angiografía (en pacientes con arteria DA recurrente que irriga una porción extensa apical-diafragmática).

Tampoco existe consenso respecto a los criterios diagnósticos del síndrome. Algunos autores defienden que una coronariografía urgente informada como normal, en un paciente anginoso, se puede considerar diagnóstica per se. Autores como Tsuchihashi⁵ proponen criterios diagnósticos basados en la primera serie de 80 pacientes descrita durante el año 2001 (tabla 1). Otros, como Abe⁶ y Bybee⁷ de la Clínica Mayo, proponen cuatro criterios diagnósticos basados en la clínica que ayudan a diferenciar con facilidad este síndrome del resto de cardiopatías de origen isquémico (tabla 1).

Respecto al tratamiento, y hasta la realización de una coronariografía con ventriculografía, se debe iniciar como si se tratara de una cardiopatía isquémica. Si el diagnóstico es precoz, se puede evitar la administración de fibrinolíticos y tratar con betabloqueadores o agonistas alfaadrenérgicos, añadidos a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).

Tratándose de una enfermedad de reciente aparición, se desconoce el tratamiento óptimo en el momento agudo y a largo plazo, así como el adecuado para prevenir nuevos episodios. En principio, parece adecuado mantener el tratamiento con betabloqueadores durante la fase crónica, o incluso de forma indefinida, para evitar recurrencias. Respecto al tratamiento con IECA, y dado que la disfunción ventricular es transitoria, no parece oportuno alargarlo en el tiempo pasada la fase aguda.

Actualmente siguen planteadas numerosas dudas respecto a su etiología, diagnóstico, tratamiento en fase aguda y prevención a largo plazo. Son necesarios nuevos estudios para clarificar las dudas que actualmente no se pueden resolver debido a la escasa bibliografía existente y a la orientación más clínica que terapéutica de ésta.

Victòria Sabaté Cintas
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
ABS Creu Alta. Sabadell. Barcelona.

Eva Pablos Herrero
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
ABS Sant Oleguer. Sabadell. Barcelona.

Bibliografía

1. Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Stunned myocardium with specific (tsubo-type) left ventriculographic configuration due to multivessel spasm. En: Kodama K, Haze K, Hori M (eds.). Clinical aspects of myocardial injury: from ischemia to heart failure. Tokio: Kagakuhyouronsha Co.; 1990. p. 56-74.
2. Obón B, Ortas MR, Gutiérrez I, Villanueva B. Cardiopatía de Takotsubo: disfunción transitoria apical del ventrículo izquierdo. Med Intensiva. 2007;31(3):146-52.
3. González CI, Jiménez FJ, Rubio T, González V. Disfunción ventricular transitoria o síndrome de Tako-Tsubo. A propósito de un caso. Emergencias. 2006;18:247-9.
4. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation. 2005;111(4):472-9.
5. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al. Angina Pectoris-Myocardial  Infarction Investigations in Japan. Transient left ventricular apical ballooning without coronary stenosis: a novel Herat síndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:11-8.
6. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol. 2003;4:737-42.
7. Bybee KA, Rihal CS. Transient left ventricular apical ballooning. Ann Intern Med. 2005;142:678-9.