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Julio-Agosto 2015
Julio-Agosto 2015

Manifestaciones osteoarticulares de la diabetes mellitus

Anna Escalé Besa

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria EAP Plaça Catalunya. Unitat Docent Catalunya Central Manresa. Barcelona

Meritxell Sallés Lizarzaburu

Especialista en Reumatología Secció de Reumatología. Xarxa Asistencial Universitària de Mansresa Althaia. Barcelona

Anna Escalé Besa

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria EAP Plaça Catalunya. Unitat Docent Catalunya Central Manresa. Barcelona

Meritxell Sallés Lizarzaburu

Especialista en Reumatología Secció de Reumatología. Xarxa Asistencial Universitària de Mansresa Althaia. Barcelona

Puntos clave

  • La diabetes mellitus (DM) se relaciona principalmente con síndromes de limitación de la movilidad articular, sobre todo en manos y hombros.
  • La queiroartropatía diabética limita la flexión y la extensión completa de los dedos de las manos.
  • En los pacientes diabéticos es característica la tenosinovitis estenosante del pulgar, segundo y tercer dedo, y la afectación bilateral en la contractura de Dupuytren.
  • La capsulitis del hombro presenta peor evolución en los pacientes con DM, y la clínica, ya desde el inicio, es más aparatosa.
  • La neuroartropatía de Charcot aparece en DM de larga evolución, mal control metabólico y con neuropatía periférica asociada.
  • El síndrome del túnel carpiano tiene una prevalencia de hasta el 20% en los pacientes con DM.
  • La hiperostosis esquelética difusa idiopática es frecuente, aunque muchas veces asintomática. Para dia­nosticarla es imprescindible realizar radiografías.
  • Los pacientes con DM tienen mayor riesgo de fracturas por alteraciones de la densidad mineral ósea y por el aumento del riesgo de caídas.

 

Manifestaciones osteoarticulares (tabla 1)

Síndromes con limitación de la movilidad articular

Estas entidades comparten una patogenia común, la alteración del metabolismo del tejido conectivo. La hiperglucemia prolongada conduce a un aumento de la glucosilación del colágeno, estos productos finales forman puentes entre las fibras de colágeno alterando su estructura y función.

 

Son más comunes en pacientes con DM tipo 1, DM de larga evolución, mal control de la enfermedad y la presencia de nefropatía, retinopatía y neuropatía1,3.

Queiroartropatía diabética

 

También llamada síndrome de limitación de la movilidad articular. Consiste en un engrosamiento de la piel y la pérdida de elasticidad de esta, lo que causa contracturas en flexión de las pequeñas articulaciones de las manos e impide flexionarlas o extenderlas por completo.

 

En la exploración física destacan el signo de la plegaria y el table top test, dos maniobras para constatar la limitación de la extensión (figura 1).

 

Es la afectación de las manos más frecuente, descrita en el 9-50% de los pacientes con DM1.

 

El diagnóstico es clínico. Debe diferenciarse principalmente de la esclerodermia sistémica en la que se encontraría, además, el fenómeno de Raynaud, úlceras, calcinosis o presencia de anticuerpos (anticentrómero y antitopoisomerasa 1 [SCL-70]).

 

El tratamiento consiste en terapia física y control de la diabetes1-3  (grado de recomendación C) .

 

Contractura de Dupuytren

 

Es una condición fibrótica que ocasiona engrosamiento nodular de la aponeurosis palmar causando contracturas en flexión (figura 2)2. En pacientes diabéticos, es característica la afectación del tercer y cuarto dedo y la bilateral, respecto el cuarto y quinto que son los más frecuentes en la población no diabética.

 

Su prevalencia oscila entre el 16 y el 19% en los pacientes diabéticos y el 3% en los no diabéticos, incrementándose con la edad y la duración de la diabetes1.

 

El diagnóstico diferencial se debe hacer con la queiroartropatía diabética, donde los nódulos no son típicos y suelen afectar a todos los dedos.

 

El tratamiento incluye terapia física (rehabilitación y férulas), inyección local de corticosteroides o colagenasas (grado de recomendación B) o la cirugía; se obtienen mejores resultados en estadios precoces de la enfermedad (Tubiana I-II) (grado de recomendación B)1.

 

Estos pacientes deben ser derivados cuando la enfermedad progresa y requieren tratamientos más específicos fuera del alcance de la Atención Primaria (AP).

 

Tenosinovitis estenosante del flexor o dedo en resorte

 

Consiste en un engrosamiento del tendón flexor y la formación de un nódulo palpable en la zona de la articulación metacarpofalángica (polea A1), que provocan dolor y bloqueo al flexionar los dedos; los más afectados son el pulgar, el segundo y el tercero.

 

El diagnóstico se realiza mediante una historia clínica y un examen físico adecuados, no requiere pruebas de imagen ni de laboratorio en la mayoría de casos.

 

El diagnóstico diferencial se hace con patologías que puedan dar dolor a este nivel, destacando en los pacientes diabéticos la contractura de Dupuytren y la tenosinovitis de De Quervain1,2,4.

 

El tratamiento incluye inmovilización con sindactilia o férula durante aproximadamente 1 semana junto con antinflamatorios (AINE) orales en los casos más leves (grado de recomendación C). En un segundo escalón, pero como tratamiento de primera línea por sus buenos resultados a largo plazo, destacan las infiltraciones con corticosteroides y anestésico (grado de recomendación A). En los casos más graves o ante el fracaso de dos o tres infiltraciones con corticosteroides, se recomienda cirugía de liberación de la polea como tratamiento definitivo1,5 (grado de recomendación A).

 

Capsulitis adhesiva u hombro congelado

 

Se presenta con dolor, rigidez e impotencia funcional global de la articulación glenohumeral. En la exploración física se observa una reducción de la movilidad articular activa y pasiva en dos o más planos comparado con el hombro sano. Las maniobras más afectadas son la rotación externa y la abducción.

 

El diagnóstico es clínico, aunque pruebas de imagen como la ecografía o la resonancia magnética (RM) ayudan a establecer el diagnóstico diferencial del hombro doloroso.

 

El tratamiento inicial consiste en AINE combinados con terapia física de movilización (grado de recomendación C). En un segundo escalón, las inyecciones intrarticulares de corticosteroides junto con anestésico, o este último junto con solución salina, que combinados con la terapia física han demostrado buenos resultados6 (grado de recomendación B).

 

Los pacientes diabéticos presentan peor evolución respecto a la población general. Ya desde el inicio, se aprecia una clínica más aparatosa con mayor afectación bilateral y peor respuesta al tratamiento.

 

Se derivará a estos pacientes en caso de dudas diagnósticas, fracaso del tratamiento oral y fisioterapéutico, limitación por parte del médico de familia de realizar las infiltraciones, necesidad de hacerlas guiadas por ultrasonidos o fracaso de estas1,6.

 

Síndromes de origen neurológico

Neuroartropatía de Charcot

 

La sospecha clínica debe centrarse en pacientes diabéticos de larga evolución y mal control metabólico que presentan hinchazón y edema unilateral del pie, ausencia o levedad del dolor y deformidad e inestabilidad de la articulación. Siempre se asocia a neuropatía periférica. Superada la fase de inflamación que dura unos 3-4 meses, se inicia la fase de coalescencia, donde predomina el proceso reparador, mejora el dolor y empeora la deformidad ósea. Las articulaciones que suelen estar afectadas son las metatarsofalángicas, las tarsometatarsianas, el tarso y los tobillos.

 

El diagnóstico diferencial, sobre todo en la fase aguda, debe hacerse con procesos infecciosos (osteomielitis, celulitis y artritis séptica), inflamatorios (artritis gotosa), artrosis, trombosis y con la distrofia simpaticorrefleja.

 

La radiografía simple muestra osteoporosis, subluxaciones, osteolisis, fracturas y reacción perióstica, según el momento evolutivo. En etapas tempranas o para diferenciar de otras entidades como la osteomielitis, son útiles la gammagrafía ósea, la tomografía computarizada y la RM.

 

El tratamiento consiste en inmovilización y descarga de la articulación con férulas ortopédicas, es lo más importante y debe ser precoz ante la sospecha diagnóstica (grado de recomendación C). Hay que hacer un seguimiento estrecho de estos pacientes para evitar complicaciones, como úlceras plantares y afectación contralateral. En cuanto al tratamiento quirúrgico, la artrodesis de articulaciones inestables es la cirugía que más se indica (grado de recomendación C).

 

Un criterio de derivación urgente de estos pacientes sería para descartar un proceso infeccioso, mientras que la derivación diferida a reumatología/traumatología se haría en caso de dudas diagnósticas o para su seguimiento conjunto7.

 

Síndrome del túnel carpiano

 

Aunque se ha incluido entre los síndromes de origen neurológico por sus características clínicas, comparte etiopatogenia con los síndromes con limitación de la movilidad articular. Se atribuye a los cambios producidos en el tejido conectivo que provocan un estrechamiento del túnel carpiano y limitación de la movilidad.

 

Tiene una prevalencia de hasta el 20% en pacientes diabéticos respecto al 3% descrito en la población general2,3,8,9.

 

El diagnóstico diferencial se debe hacer con las distintas afectaciones de la neuropatía diabética.

 

El tratamiento etiológico del síndrome del túnel carpiano pasaría por la corrección del factor desencadenante; en los pacientes diabéticos, el control metabólico de la DM puede mejorar la sintomatología. En cuanto al tratamiento sintomático, en casos de afectación leve-moderada o en espera del tratamiento quirúrgico, se puede utilizar una férula inmovilizadora de la muñeca (grado de recomendación B), AINE (grado de recomendación C) e infiltraciones locales de corticosteroides con mayor eficacia, pero con una alta tasa de recidivas8 (grado de recomendación A). El tratamiento quirúrgico (grado de recomendación A) estaría indicado de entrada en pacientes con clínica sensitiva o motora grave, electromiografía (EMG) con afectación grave o atrofia de la eminencia tenar y en un segundo tiempo en caso de fracaso del tratamiento conservador.

 

Amiotrofia diabética o polirradiculopatía lumbar

 

Es una de las entidades menos frecuentes, con una incidencia inferior al 1%.

 

Se manifiesta por dolor intenso agudo o subagudo, paresia y atrofia de la musculatura de la cintura pélvica y del muslo, con déficit funcional y sensitivo.

 

Se cree que los mecanismos fisiopatológicos son por una inflamación inmunomediada, produciéndose una microvasculitis que genera isquemia de la vasa nervorum de los plexos y raíces nerviosas que conduce a daños degenerativos axonales y desmielinización, con la consiguiente atrofia focal de fibras musculares.

 

El diagnóstico diferencial se realiza con la radiculopatía compresiva de las raíces nerviosas lumbares y la infiltración neoplásica del plexo lumbosacro; pueden ayudar en la orientación clínica la ausencia de dolor lumbar mecánico, el intenso dolor nocturno que no mejora con el reposo en cama, y la atrofia y la debilidad musculares que afectan a más de una raíz nerviosa. Es habitual la realización de estudios electrofisiológicos y pruebas de imagen para establecer el diagnóstico, y recurrir a la biopsia del nervio del músculo afectado en caso de dudas.

 

El pronóstico suele ser favorable, y el paciente recupera gradualmente la capacidad motora en un plazo de 6 a 18 meses9.

 

Se recomienda tratamiento conservador del dolor neuropático utilizando opioides débiles, varios antidepresivos (amitriptilina y duloxetina) (grado de recomendación C) y anticonvulsivos (pregabalina y gabapentina) (grado de recomendación C). También se utilizan la crema de capsaicina, los parches de lidocaína (grado de recomendación C) y la estimulación eléctrica del nervio (grado de recomendación C)9.

 

Síndromes musculares

Infarto muscular

 

Es una patología poco frecuente que se presenta generalmente en pacientes con DM insulinodependientes de larga evolución con complicaciones microvasculares. Se cree que su etiopatogénesis es mixta entre la enfermedad vascular arteriosclerótica propia de estos pacientes y la microangiopatía diabética.

 

Se presenta como un dolor agudo en el muslo con debilidad y la aparición de una masa dolorosa y palpable con inflamación e induración de los tejidos circundantes que genera impotencia funcional. Los músculos más afectados son el vasto lateral y medial de los cuádriceps. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con neoplasias, vasculitis, trombosis venosa, abscesos de tejidos blandos, piomiositis y fascitis necrotizante. Por localización y en estos pacientes, también habría que pensar en la amiotrofia diabética.

 

El diagnóstico se basa en criterios clínicos y radiológicos, la RM es la prueba de elección. En los análisis se encuentra aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y elevación de la creatina quinasa (CK), aunque los primeros días pueden ser normales.

 

El tratamiento es de soporte, con analgésicos y reposo inicial, y posteriormente deambulación lenta y progresiva (grado de recomendación C). Pueden aparecer recurrencias contralaterales hasta en el 50% de los pacientes10.

 

Síndromes esqueléticos

Hiperostosis esquelética difusa idiopática o enfermedad de Forestier-Rotés

 

Consiste en una osificación proliferativa del periostio, ligamentos, tendones y entesis, con afectación principalmente del esqueleto axial. La porción más afectada suele ser la torácica. Los pacientes suelen estar asintomáticos, por lo que el hallazgo es habitualmente radiológico (figura 3). En fases más evolucionadas, los pacientes pueden presentar dolor y limitación de la movilidad, y si se afecta la columna cervical: síndromes mielocompresivos, disfagia u obstrucción de la vía aérea. También es habitual la afectación extraaxial en pelvis, talones, pies, codos y rodillas11.

 

Para alcanzar el diagnóstico se utilizan los criterios radiológicos descritos por Resnick12 y Niwayama (1950): calcificación del ligamento longitudinal anterior a lo largo de la cara anterolateral de al menos cuatro cuerpos vertebrales contiguos, preservándose la altura de los discos y ausencia de fenómeno del vacío, esclerosis marginal en los cuerpos vertebrales, anquilosis de las articulaciones interapofisarias o erosiones en las sacroilíacas. Las pruebas de imagen ayudan a establecer el diagnóstico diferencial con la espondilitis anquilopoyética y la espondiloartrosis. El tratamiento consiste en analgésicos, AINE y terapia física; la extirpación quirúrgica de las hiperostosis se reserva para casos graves (grado de recomendación C).

 

Osteoporosis

La asociación entre la DM y la osteoporosis es un tema controvertido. En la DM tipo 1 hay una disminución de la densidad mineral ósea (DMO) producida por una reducción de la formación ósea debida al déficit de insulina y del IGF-I (insulin-like growth factor 1), así como por la acumulación de productos finales de la glucosilación del colágeno. Además, la resorción ósea se ve incrementada por el aumento de fosfatasa ácida e hidroxiprolina urinaria debido a la alteración de la función renal tan frecuente en los pacientes diabéticos13.

 

En la DM tipo 2 es característico que la DMO esté normal o incrementada, pero el hueso es de menor calidad por la glucotoxicidad que produce un hueso cortical más osteoporótico13, 14.

 

El mayor riesgo de fractura en la población diabética se relaciona, aparte de con las alteraciones óseas descritas, con algunas de las complicaciones intrínsecas de la diabetes, como la retinopatía, la neuropatía periférica y las hipoglucemias, que comportan un mayor riesgo de caídas14.

 

El índice de FRAX puede dar una orientación del riesgo de fractura en estos pacientes, pero solo la DM tipo 1 está incluida como causa secundaria de osteoporosis.

 

En cuanto a los factores relacionados con el tratamiento de la diabetes, tanto la insulina como la metformina tendrían un efecto osteoprotector, pero otros antidiabéticos orales, como las glitazonas, disminuirían la DMO15.

 

Resumen

La DM es una enfermedad metabólica crónica que puede afectar a múltiples tejidos y órganos, incluyendo el sistema musculosquelético. Niveles altos de glucosa pueden alterar los componentes del tejido conectivo afectándolo de forma crónica. Las patologías osteoarticulares en pacientes diabéticos son comunes y variadas, pueden ocurrir por daño directo al tejido articular o periarticular, o de forma indirecta como consecuencia de complicaciones neurológicas, vasculares, o ambas. La mayoría de ellas no son exclusivas de los pacientes diabéticos, pero sí más frecuentes. Al ser habituales en pacientes con larga historia de diabetes, es importante reconocerlas desde AP, ya que en la mayoría de ellas el diagnóstico es clínico, y el control metabólico de la DM es indispensable en todas ellas. La aparición de estas patologías puede ser predictiva de otras complicaciones vasculares de la diabetes o presentarse asociada a estas1-3.

 

Bibliografía

  1. Abate M, Schiavone C, Salini V, Andia I. Management of limited joint mobility in diabetic patients. Diabetes Metab Syndr Obes. 2013;6:197-207.
  2. Corominas Macias H. Manifestaciones osteoarticulares asociadas a enfermedades endocrinas y hematológicas. En: Manual SER de las enfermedades reumáticas. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2008. pp. 468-71.
  3. Pandey A, Usman K, Reddy H, Gutch M, Jain N, Qidwai S. Prevalence of hand disorders in type 2 diabetes mellitus and its correlation with microvascular complications. Ann Med Health Sci Res. 2013;3:349-54.
  4. Pérez Martín A, León Vázquez F. Dedo en resorte. AMF. 2013;9(9):515-8.
  5. Wojahn RD, Foeger NC, Gelberman RH, Calfee RP. Long-term outcomes following a single corticosteroid injection for trigger finger. J Bone Joint Surg Am. 2014;96(22):1849-54.
  6. Lewis J. Frozen shoulder contracture syndrome – Aetiology, diagnosis and management. Man Ther. 2015;20:2-9.
  7. Rajbhandari SM, Jenkins RC, Davies C, Tesfaye S. Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. Diabetologia. 2002;45:1085–96.
  8. Pàmies M, Forcada J. Síndrome del túnel carpiano. AMF. 2012;8(6):322-8.
  9. Pinés PJ, Lomas A. Neuropatías diabéticas. Medicine. 2012;11:1021-31.
  10. Trujillo-Santos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed complication of long-standing diabetes. Diabetes Care. 2003;26:211-5.
  11. Mader R, Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Olivieri I, Pappone N, Verlaan JJ, et al. Extraspinal manifestations of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Rheumatology. 2009;48:1478-81.
  12. Resnick D, Shaul SR, Robins JM. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): Forestier’s disease with extraspinal manifestations. Radiology. 1975;115:513-24.
  13. Leslie WD, Rubin MR, Schwartz AV, Kanis JA. Type 2 diabetes and bone. J Bone Miner Res. 2012;27:2231-7.
  14. Jackuliak P, Payer J. Osteoporosis, fractures, and diabetes. Int J Endocrinol. 2014;2014:820615.
  15. Vargas Negrín F, Pérez Martín A, López Lanza JR. Osteoporosis. AMF. 2010;6(5):240-51.

AMF 2015; 11(7); ; ISSN (Papel): 1699-9029 I ISSN (Internet): 1885-2521

Comentarios

Luis Emilio 27-08-15

Buena actualizacion de otras complicaciones de la DM

Loreto 21-08-15

me he confundido con la votaciónhe querido votar con el maximomuy interesante