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Los principales problemas de salud
Cardiopatía isquémica
Jaime López de la Iglesia
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
CS Condesa. León
Sabrina Anselmi González
Especialisa en Medicina Familiar y Comunitaria
CS José Aguado I. León
Lidia Anastasia Alvarado Machón
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria
CS Condesa. León
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Concepto y etiología

Se entiende por cardiopatía isquémica (CI) la enfermedad cardíaca más frecuente que resulta de una mala irrigación sanguínea como consecuencia, la mayoría de las veces, de la obstrucción ateromatosa de las arterias coronarias. Tiende a desarrollarse de manera progresiva, pudiendo variar sus manifestaciones clínicas con el tiempo.

 

La formación de la placa de ateroma constituye la lesión básica de la enfermedad arteriosclerótica. La CI se manifiesta bien de forma crónica en la angina de pecho por la estenosis de la luz arterial, que se hace significativa y clínicamente sintomática a partir de una obstrucción del 50% o superior en el tronco común izquierdo o superior
al 70% en una o varias arterias coronarias importantes, o bien de forma aguda tras la rotura de la placa y la formación de un trombo, que da origen al síndrome coronario agudo (SCA). Diversas causas, además de la arteriosclerosis coronaria, aparecen en la tabla 1.

 

Sus formas de presentación abarcan desde la angina estable (AE), angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM), muerte súbita, insuficiencia cardíaca (IC), arritmias ventriculares, hasta la isquemia silente.

 

Se considera que presentan cardiopatía isquémica crónica los pacientes con diagnóstico previo de SCA o de AE que hayan sido o no revascularizados y presenten síntomas o estén asintomáticos.

 

El problema en nuestro medio

La alta prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en la población española contrasta con la baja incidencia de enfermedad cardiovascular en comparación con otros países europeos. España se ubica entre los países con menor mortalidad por CI en ambos sexos.

 

La prevalencia de la AE en la población española de 40 añoso más es del 1,4%, sin diferencia entre ambos sexos, inferior a la estimada en Europa (2-4%) y en Estados Unidos (5%)1.

 

A pesar de los avances terapéuticos y las medidas preventivas, las tasas anuales del SCA se mantienen estables en la última década, debido al incremento alarmante de la obesidad, la diabetes, el envejecimiento de la población y la insuficiencia renal. Pacientes con enfermedad renal avanzada presentan un aumento de la mortalidad cardiovascular diez veces mayor.

 

La CI sigue ocupando el primer lugar como causa de muerte en hombres y el segundo en mujeres, detrás de las cerebrovasculares. En 2017, Ceuta, Andalucía, Murcia y la Comunidad Valenciana presentaron la mayor mortalidad cardiovascular en ambos sexos; por el contrario, fueron la Comunidad de Madrid, Navarra y el País Vasco las que menos2.

 

Cardiopatía isquémica. Clínica

El dolor torácico de perfil anginoso es el síntoma clave de la CI, habitualmente descrito como una opresión, un malestar o pesadez centrotorácica, que puede irradiar a ambos brazos (fundamentalmente al izquierdo), al cuello, la mandíbula inferior, los hombros, la espalda (interescapular) o el epigastrio; en raras ocasiones se localiza solamente en estas zonas. No se modifica con la tos, los movimientos torácicos ni con la digitopresión de la zona afectada.

 

En más del 20% de los casos, no se manifiesta el dolor anginoso característico, presentándose síntomas atípicos (equivalentes anginosos) con mayor frecuencia en diabéticos, mujeres, ancianos, pacientes postoperados, con insuficiencia renal o demencia; predominando la disnea aguda o la fatiga (por disfunción ventricular transitoria); síntomas vegetativos (en diabéticos); palpitaciones; mareo o síncope (por arritmias graves o por hiperactividad vagal en los IAM inferiores). La disnea puede ser el único síntoma y, en ese caso, confundirse con patología pulmonar. En los pacientes mayores de 65 años, son característicos los síntomas digestivos, y hasta un 20-50% pueden presentar isquemia silente.

 

En la angina, el patrón del dolor y el grado de esfuerzo que lo desencadena suelen ser muy constantes en cada individuo, de comienzo y cese gradual y desaparición completa tras las crisis.

 

El diagnóstico de angina es eminentemente clínico y debe hacerse en términos probabilísticos.

 

Se define como angina típica la que cumple las tres características siguientes:

  • Dolor retroesternal de características concretas y corta duración (2-15 minutos).
  • Desencadenada por el esfuerzo físico o el estrés emocional.
  • Cede pronto con el reposo y la nitroglicerina sublingual (en menos de 3 minutos).

Si se cumplen solo dos de estas características, como la angina de reposo, en que falta el desencadenante, se denomina angina atípica (mayor incertidumbre diagnóstica), y si solo se cumple una, se considera dolor no anginoso.

 

La evaluación clínica de la probabilidad de la presentación de enfermedad coronaria obstructiva en un paciente determinado viene marcada por la probabilidad pretest3 (PPT) (tabla 2).

 

Angina estable

Angina de esfuerzo que no manifiesta cambios en su patrón de presentación (frecuencia, duración, intensidad, umbral de esfuerzo, respuesta a la nitroglicerina sublingual y al reposo) en el último mes y la de novo (menos de 1 mes de evolución) que aparece con esfuerzos mayores de los habituales (tabla 3), clase I de la Canadian Cardiovascular Society (CCS). Lo más característico de la AE es que la clínica suele aparecer con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La AE es la manifestación clínica inicial en casi la mitad de los pacientes con CI.

 

Para valorar si el tipo de dolor es de origen coronario, se puede usar una regla de predicción bien validada que consta de cinco variables clínicas, otorgando un punto a cada una de ellas: edad/sexo (hombres ≥ 55 años, mujeres ≥ 65 años), enfermedad vascular conocida, el paciente asume que el dolor es coronario, dolor no reproducible mediante palpación y que empeora con el esfuerzo. Con una puntuación ≥ 2, la especificidad es del 81%, y con una puntuación de 3-5, la sensibilidad es del 87%.

 

Síndrome coronario agudo: angina inestable, infarto agudo de miocardio

Angina inestable

Conjunto de situaciones clínicas que difieren del patrón típico de la AE.Aumenta de manera significativa el riesgo de un IAM a corto plazo.

 

Sus formas de presentación son las siguientes4:

  • Angina de nueva aparición: se considera inestable la que tiene menos de 1 mes de evolución y aparece con mínimos esfuerzos (de grado III o IV de la CCS).
  • Angina de esfuerzo progresiva: cuando aumenta la frecuencia, la duración o la intensidad de las crisis, disminuye el umbral del esfuerzo que las desencadena o no responde bien al tratamiento. Traduce un empeoramiento de una AE previa. Representan las de mejor pronóstico dentro de las inestables.
  • Angina de reposo: se manifiesta sin esfuerzo (habitualmente > 20 minutos en reposo). Puede aparecer dolor en reposo en el grado IV de la AE, pero aquí es más prolongado, recidivante y de peor respuesta a la nitroglicerina sublingual. Representa el 80% de las inestables.
  • Angina vasospástica: poco frecuente, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)3 la clasifican dentro de la cardiopatía isquémica estable (CIE), aunque ocurre en reposo, generalmente por la noche o a primeras horas de la mañana, suele ser de localización típica; los nitratos suelen aliviar el dolor en minutos; durante el vasospasmo existe elevación del segmento ST. El pronóstico depende de la enfermedad cardíaca subyacente.
  • Angina postinfarto: aparece durante el primer mes tras un IAM. Cuando se debe a factores que agravan una AE (v. tabla 1), se denomina angina secundaria; el tratamiento debe orientarse a resolver la causa desencadenante y tiene mejor pronóstico.

 

Infarto agudo de miocardio

Se caracteriza por un dolor torácico de perfil anginoso habitualmente intenso, continuo, progresivo, de duración variable (de 30 minutos a horas o días) que no suele ceder con reposo ni con nitroglicerina sublingual y se suele acompañar de cortejo vegetativo intenso. En ocasiones, el dolor es poco intenso o puede estar ausente (un 25% de los IAM pueden ser silentes).

 

En los de cara inferior son frecuentes la epigastralgia, el síncope y los síntomas vegetativos, y no es difícil confundirlo con una indigestión.

 

Exploración física en la cardiopatía isquémica

Sin dolor, la mayoría de los pacientes suelen presentar una exploración física anodina. Se debe prestar atención a los cambios en la presión arterial (PA), frecuencia cardíaca y la presencia de ruidos cardíacos anómalos (tonos apagados, soplos, roce pericárdico). Es importante buscar signos de gravedad (inestabilidad hemodinámica e IC), que requieren actuación médica inmediata.

 

En más del 50% de los casos, durante la angina se puede evidenciar taquicardia, hipertensión, R4 en foco mitral o R3 o soplo sistólico en el ápex. Se puede detectar un soplo sistólico mitral, debido a insuficiencia mitral en pacientes con enfermedad coronaria extensa. En el IAM son más frecuentes los signos de IC o shock cardiogénico, aunque un 20% de los casos presentan una exploración física normal.

 

Pruebas diagnósticas

Electrocardiograma

Se recomienda realizar un electrocardiograma (ECG) los primeros 10 minutos ante un dolor de perfil anginoso.

 

Los SCA se clasifican, según los hallazgos en el ECG, en: SCA con ascenso del segmento ST (SCACEST) 39%, SCA sin ascenso del segmento ST (SCASEST) 56% y un 6% de SCA no clasificable. Esta clasificación es sencilla, útil y orienta sobre el pronóstico y la actitud terapéutica.

 

El SCASEST indica una obstrucción incompleta del vaso sin que se llegue a producir necrosis miocárdica (angina inestable), pero que, si persiste, puede producirla con la consiguiente elevación de las enzimas cardíacas (IAM sin onda Q). El objetivo del tratamiento es estabilizar la placa.

 

El SCACEST indica una obstrucción completa del vaso que provoca necrosis transmural (IAM con onda Q), requiriéndose revascularización urgente. La onda Q de necrosis dura más de 0,04 segundos o más del 25% de la profundidad de la onda R.

 

La nueva guía de la ESC5 sobre el IAMCEST define mejor las presentaciones con ECG atípico y establece que a los pacientes con síntomas persistentes de isquemia con bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) o izquierda (BRIHH), conocido o no, hay que tratarlos como cualquier IAMCEST. Se debe considerar la estrategia de intervención coronaria percutánea (ICP) primaria en caso de síntomas isquémicos persistentes en presencia de un BRDHH.

 

El ECG es normal en más del 50% de los casos en ausencia de dolor.

 

En la tabla 4 se exponen las diversas alteraciones electrocardiográficas de la angina, del SCASEST y del SCACEST. En la tabla 5 se resume la localización topográfica de la lesión.

 

Pruebas complementarias posteriores

  • Análisis sanguíneo. Ante la sospecha de inestabilidad clínica, se deben determinar los marcadores de necrosis miocárdica, troponinas T e I y creatincinasa-MB. Su elevación suele tardar 4-6 horas (creatincinasa) y 6-9 horas (troponinas), respectivamente, siendo diagnósticas de IAM. Se recomienda seriación a las 6 y 9 horas, debido a que tienen una baja sensibilidad en el IAM (pueden ser negativas en las primeras horas).
    En Atención Primaria (AP), las pruebas analíticas son útiles para detectar o controlar los FRCV y las enfermedades que pueden desencadenar o agravar una angina de pecho.
  • Radiografía de tórax. Se indica fundamentalmente cuando hay sospecha de IC o ante la presencia de signos de enfermedad pulmonar. Pueden apreciarse alteraciones cardiovasculares previas u otras causas de dolor torácico no coronario.

Prueba de esfuerzo

Es la prueba más accesible y utilizada para la detección de isquemia inducible en la mayoría de los pacientes con sospecha de CIE. Se realiza un esfuerzo físico progresivo que permite evaluar la respuesta clínica (aparición de síntomas) y del ECG (cambios isquémicos).

 

Se recomienda hacer el ECG de esfuerzo en cinta sin fin o en bicicleta en aquellos pacientes con una PPT del 15-65%, dado que su sensibilidad es del 45-50% y su especificidad del 85-90%. Si se realiza con finalidad diagnóstica, los pacientes no deben recibir fármacos antianginosos previos a la realización de la misma, y deben retirar los betabloqueadores 24 horas antes. El ECG de esfuerzo no permite identificar cambios en presencia de BRIHH, marcapasos o síndrome de Wolff-Parkinson-White, por lo que no ofrece valor diagnóstico.

 

Se utilizarán pruebas diagnósticas de imagen con estrés en pacientes: con una PPT del 66-85% (v. tabla 2); con prueba de esfuerzo (PE) negativa a pesar de una clínica sugestiva de CI; que no sea posible la correcta interpretación del ECG; que la prueba no sea concluyente porque no se alcance el 85% de la frecuencia cardíaca máxima o que existan problemas que limiten el ejercicio.

 

La PE con medicación está indicada para evaluar la eficacia del tratamiento farmacológico o de la revascularización y para prescribir ejercicio tras el control de los síntomas.

 

Actitud en la consulta ante un dolor torácico con características de angina

En la tabla 6 se resumen los criterios de derivación y la actitud que tomar en función de la PPT. La presencia de FRCV, especialmente diabetes, aumenta dicha probabilidad.

 

Tratamiento

Tratamiento de la angina estable

El tratamiento de la AE debe tener como objetivo controlar los síntomas y el número de crisis, lo que se consigue disminuyendo la demanda miocárdica de oxígeno o aumentando el aporte mediante fármacos antianginosos o con revascularización.

 

A la hora de tomar la decisión de revascularizar o no, se tendrá en cuenta el grado de estenosis coronaria, el grado de isquemia, la presencia de angina refractaria y el beneficio esperado según el pronóstico3.

 

Además, en pacientes con diagnóstico de AE, deben evitarse los factores precipitantes o agravantes. El control de los FRCV, la antiagregación y la prevención de las posibles complicaciones aumenta la supervivencia (prevención secundaria).

 

Tratamiento farmacológico (tabla 7)

  • Betabloqueadores (BB). Son de primera elección en pacientes con infarto previo o disfunción ventricular, ya que han demostrado reducir la mortalidad. Bradicardia, hipotensión postural, frialdad de extremidades, broncospasmo, impotencia, insomnio, astenia, depresión y el bloqueo auriculoventricular (AV) se encuentran entre sus efectos secundarios.
    Están contraindicados con bradicardia sinusal, bloqueo AV de II o III grado, asma y disfunción ventricular izquierda. No se deben usar en la enfermedad vascular periférica grave, el síndrome de Raynaud, la angina vasospástica o en los consumidores de cocaína, y se han de administrar con precaución en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave y diabéticos. La retirada brusca puede precipitar un ángor, IAM o IC (reducir gradualmente).
  • Nitratos de acción prolongada. Pueden producir cefalea, hipotensión con taquicardia refleja o rubor facial. No se deben administrar a pacientes en tratamiento con inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5) por el riesgo de hipotensión grave. Deben usarse con precaución en la estenosis aórtica grave y no hay que emplearlos en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Presentan fenómeno de tolerancia, por lo que conviene dejar un intervalo libre de tratamiento de 6-10 horas al día.
  • Calcioantagonistas (CA). Existen dos grupos: dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, que están contraindicados en la IC con disfunción del ventrículo izquierdo, en la enfermedad del nódulo sinusal y en los bloqueos AV de II o III grado, y son de elección en la angina vasospástica.
  • Ninguno de los tres grupos ha demostrado aumentar la supervivencia ni disminuir la incidencia de IAM en pacientes con AE.
  • En cuanto al manejo, la angina de grado I no suele requerir tratamiento, como prevención se administra nitroglicerina sublingual o transdérmica. En el resto, se emplean BB, preferiblemente cardioselectivos para conseguir frecuencias en reposo en torno a 50-60 lpm, y reducir la PA y la frecuencia cardíaca durante el ejercicio. La guía de la ESC3 recomienda por igual BB y CA asociados a un nitrato de acción corta (grado de recomendación A). Si no se controlan los sínto-mas, se aconseja cambiar al fármaco no usado (CA o BB).
  • En un segundo escalón se debe asociar el BB + CA dihidropiridínico (grado de recomendación A). Cuando no se obtiene mejoría del dolor tras optimizar dosis o los fármacos están contraindicados o no se toleran, se pueden añadir como tercer fármaco nitratos de acción prolongada.
  • En pacientes muy seleccionados (grado de recomendación C): ivabradina, nicorandil o ranolazina. Ivabradina solo debe emplearse en ritmo sinusal y con una frecuencia cardíaca en reposo ≥ 70 lpm.
  • Ranolazina es útil en pacientes con hipotensión arterial y bradicardia. Puede aumentar el intervalo QT.
  • Nunca se debe combinar un CA no dihidropiridínico con un BB, pues aumenta el riesgo de bradicardia y de bloqueo AV, tampoco una dihidropiridina con un nitrato, ya que se potencian sus efectos vasodilatadores. Está contraindicado el uso de ivabradina verapamilo o diltiazem.

 

Tratamiento de la crisis de angina de esfuerzo

La información al paciente resulta fundamental.

 

En primer lugar, debe interrumpir el esfuerzo, sentarse (estar de pie promueve el síncope secundario a hipotensión, y el decúbito aumenta el retorno venoso y la carga de trabajo) y tomar la nitroglicerina sublingual (masticada si es en comprimidos y colocada debajo de la lengua). Se debe insistir en que la lleve siempre consigo al salir de casa.

 

Si tiene la boca seca, debe humedecerla antes, y si tiene problemas de masticación, recomendarla en espray. No debe tragar saliva en 2-3 minutos. La acción se inicia en 1-5 minutos y dura 20-30 minutos.

 

La dosis puede repetirse cada 5 minutos hasta tres veces, y si el dolor persiste, hay que avisar a los servicios de emergencia para descartar un IAM. Conviene renovar la nitroglicerina cada 6 meses y evitar exponer las grageas al calor.

 

Tratamiento del síndrome coronario agudo (figura 1)

Desde AP, se debe remitir a urgencias hospitalarias a todo paciente con clínica o ECG sospechoso de SCA (IAM e AI), incluido el que refiere un ángor de reposo los días previos.

Tratamiento prehospitalario

Comprende las siguientes actuaciones:

  • Avisar inmediatamente al servicio de emergencias.
  • Dejar al paciente en reposo absoluto con elevación de la cabecera. Informar, tranquilizar al paciente y no dejarlo solo.
  • Monitorización electrocardiográfica continua con posibilidad de desfibrilación (por cada minuto que se tarde en desfibrilar, disminuye la supervivencia un 7-10%) (grado de recomendación A).
  • Control de las constantes vitales: PA, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno.
  • Canalizar, al menos, una vía venosa periférica e iniciar perfusión con suero fisiológico. No usar nunca la vía intramuscular.
  • Extracción de sangre para determinación de enzimas cardíacas.
  • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Administrar oxígeno suplementario (2-4 L/min) en caso de saturación arterial de oxígeno < 90%5. Las guías previas lo recomendaban con una saturación < 95%.
  • Anotar la medicación administrada y la hora de comienzo de los síntomas.
  • Si hay ansiedad, administrar diazepam 5-10 mg sublingual o intravenoso (iv) (grado de recomendación C).
  • Doble antiagregación6 (tabla 8).
  • Nitroglicerina 0,4-0,8 mg sublingual si tiene dolor. Repetir cada 5 minutos si es necesario hasta tres dosis. No usar con una presión arterial sistólica (PAS) ≤ 90 mmHg, con una frecuencia cardíaca < 50 lpm o> 100 lpm, en IAM del ventrículo derecho y en pacientes que han tomado inhibidores de la PDE-5 en las 24 horas previas (48 horas para tadalafilo).
  • Existe controversia con el uso de morfina, parece asociarse con una absorción más lenta, retraso de la acción y disminución de los efectos de los antiagregantes orales (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) en individuos susceptibles5.
    En caso necesario, emplear 4-8 mg intravenoso (iv) o subcutáneo (sc) de cloruro mórfico si persiste el dolor a pesar de la administración de nitroglicerina. Repetir si es necesario cada 5-15 minutos hasta un máximo de 15 mg o la aparición de efectos adversos. Puede provocar náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión respiratoria. Usar metoclopramida (5-10 mg) al mismo tiempo que los opiáceos si aparecen náuseas o vómitos. La hipotensión y la bradicardia normalmente responden a atropina (0,5-1 mg iv, que puede repetirse cada 5 minutos hasta una dosis de 3 mg). Disponer de naloxona por si existiera depresión respiratoria, en dosis de 0,2-0,4 mg iv, que puede repetirse cada 15 minutos.
  • Meperidina en lugar de la morfina en caso de bradicardia sinusal, hipotensión, defectos de la conducción AV o enfermedad respiratoria grave. Es aconsejable su uso en caso de IAM inferior, donde la bradicardia y la hipotensión son muy frecuentes, y no se debe emplear morfina por sus efectos vagotónicos. Se puede administrar 30 mg iv lentos cada 10 minutos hasta el control del dolor.
  •  Si el dolor persiste tras administrar nitroglicerina y no se dispone de morfina ni meperidina, se puede usar metamizol 2 g disueltos en 100 mL de suero fisiológico iv lento.

Complicaciones tras un infarto agudo de miocardio

Derivar a urgencias hospitalarias en las siguientes situaciones:

  • ICC, que aparece en las primeras semanas tras el IAM.
  • Angina postinfarto.
  • Síndrome de Dressler.
  • Sospecha de aneurisma ventricular.
  • El sangrado es la complicación no isquémica más frecuente tras un SCA, sobre todo el gastrointestinal. Las tasas de hemorragia mayor en los primeros 30 días oscilan entre un 2,3 y un 9,6%. Es un importante factor pronóstico de mortalidad7.

 

Cardiopatía isquémica: seguimiento y prevención secundaria

Desde AP se deben controlar a todos los pacientes con CIE. Buscar y corregir en cada revisión la presencia de FRCV, vigilar la adherencia al tratamiento y las medidas de prevención secundaria y detectar la desestabilizaciónde la angina o sus posibles complicaciones (especialmente la IC).

 

La mayoría de los eventos cardíacos recurrentes tras un SCA suceden durante el primer año. Casi un 10% de los pacientes sufrirá un IAM en ese año, por lo que la vigilancia de estos pacientes es más necesaria durante este período.

 

Recomendaciones que han demostrado mejorar el pronóstico en cardiopatía isquémica

Modificación del estilo de vida: recomendar dieta mediterránea (grado de recomendación B), reducción del sobrepeso (grado de recomendación B), práctica de ejercicio físico moderado y abandono del hábito tabáquico8.

  • Tratar con antihipertensivos de forma inmediata junto con modificaciones en el estilo de vida a los pacientes con PA ≥ 140/90 mmHg (grado de recomendación A). Las nuevas guías europeas de HTA9 recomiendan una PAS de 120-130 mmHg siempre que sea tolerada. En pacientes ≥ 65 años, una PAS de 130-140 mmHg y una PAD < 80 mmHg, pero no < 70 mmHg.
  • Conseguir unas cifras de colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL) < 70 mg/dL o una reducción > 50%, si el cLDL está basalmente entre 70 y 135 mg/dL (grado de recomendación B).
    Las guías europeas10 valoran incluir en el tratamiento inhibidores de la convertasa de proteínas subtilisina/kexina 9 (PCSK9) si, a pesar de la máxima dosis tolerada de estatina combinada con ezetimiba, el cLDL sigue elevado o si no se toleran las estatinas. Un informe de posicionamiento terapéutico de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios indica que solo está financiado para pacientes con unos valores de LDL > 100 mg/dL.
  • Las nuevas guías de tratamiento de la diabetes mellitus11 proponen usar en pacientes diabéticos con CI para conseguir el objetivo glucémico, después de metformina, inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 o un agonista del péptido similar al glucagón tipo 1 (AR GLP-1) con beneficio cardiovascular demostrado, y en este sentido la evidencia es modestamente más sólida para empagliflozina12 que para canagliflozina13 y para los AR GLP-1: liraglutida14 > semaglutida > exenatida de liberación prolongada. Cifras de hemoglobina glucosilada (HbA1C) ≤ 8% o incluso más altas pueden ser objetivo ideal en diabéticos con CI, teniendo en cuenta, además de la edad, otras comorbilidades, el riesgo de hipoglucemia y la expectativa de vida.
  • Abandono total del tabaco (grado de recomendación A): dar consejo y ayuda antitabaco (grado de recomendación B). Los pacientes que abandonan el tabaco reducen la mortalidad en un tercio en relación con los que siguen fumando. El estudio EVITA15 demuestra la eficacia del fármaco vareniclina en el cese del consumo de tabaco en pacientes hospitalizados por SCA.
  • Actividad física regular. Se recomienda realizar al menos 30 minutos/día, 5 días/semana de actividad física aeróbica de intensidad moderada o 15 minutos/día, 5 días/semana de intensidad vigorosa o una combinación de ambas8.
  • Antiagregación: 75-100 mg/día de ácido acetilsalicílico indefinidamente en todos los pacientes (grado de recomendación A). Introducirla con la PA controlada. Si hay contraindicación, usar clopidogrel 75 mg/día. Tras un SCA o la implantación de un stent, se recomienda doble antiagregación (v. la tabla 8). El omeprazol y, presumiblemente, el esomeprazol interaccionan con clopidogrel pudiendo causar una disminución de la inhibición plaquetaria. Por este motivo, es aconsejable usar pantoprazol, lansoprazol, bloqueadores H2 o antiá­cidos.
  • Anticoagulación (grado de recomendación A): en pacientes que han sufrido un IAM con alto riesgo de trombosis sistémica o pulmonar (disfunción ventricular grave, trombo intracavitario, fibrilación auricular [FA]).
  • Administrar BB en aquellos pacientes postinfarto sin contraindicación (grado de recomendación A) y en los hemodinámicamente estables, titulando la dosis hasta la máxima tolerada, durante al menos 12 meses, e indefinidamente con disfunción sistólica izquierda o IC. Se ha evidenciado una disminución de la mortalidad y una reducción de los reinfartos y de las muertes súbitas. En pacientes con IC con fracción de eyección (FE) < 40%, carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nebivolol han demostrado mejorar el pronóstico (grado de recomendación A).
  • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): no está claro si se deben administrar a todos los pacientes que han sufrido un IAM o solo a aquellos con una FE < 40%, IC, diabetes, hipertensión o nefropatía crónica siempre en dosis objetivo, salvo contraindicación (grado de recomendación A). Si no toleran los IECA, deben tomar un antagonista del receptor de angiotensina II (ARA II).
  • Descartar ansiedad y depresión (grado de recomendación A) y tratarlas con medidas farmacológicas y no farmacológicas.
  • Rehabilitación cardíaca (grado de recomendación A): ejercicio físico + educación sanitaria + relajación. Ha demostrado reducciones del 41% en mortalidad y del 32% en rehospitalizaciones16. Las guías NICE establecen comenzarla en los primeros 10 días tras el alta hospitalaria. La telerrehabilitación ha demostrado mejoras en la captación y adherencia en pacientes jóvenes8.
  • Vacuna de la gripe (grado de recomendación A).
  • Los antinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la COX-2 no deben darse en pacientes con CI debido a su efecto protrombótico. A pesar de que todos aumentan el riesgo cardiovascular, naproxeno en dosis bajas parece el menos perjudicial17. Etoricoxib y diclofenaco resultan los más perjudiciales. No deben usarse dosis altas de ibuprofeno (≥ 1.200 mg/dL). En el estudio PRECISION18, celecoxib ha resultado no ser inferior a ibuprofeno o naproxeno en relación con la seguridad cardiovascular, aunque su desarrollo plantea muchas dudas.
  • Se recomienda no reiniciar la actividad sexual con la pareja por lo menos hasta 1 mes después del episodio coronario. La reincorporación laboral es posible a los 3-6 meses en la mayoría de los casos, sobre todo en pacientes de bajo riesgo y siempre determinado por la prueba de esfuerzo.
  • Se permite la conducción a las 3 semanas del episodio de SCA19,20.

 

Educación sanitaria

Es necesario comunicar a los pacientes con CI y a sus familiares la importancia del diagnóstico, de los cambios en el estilo de vida y de la adherencia terapéutica para controlar los FRCV, así como el manejo de la nitroglicerina en las crisis de angina y las situaciones de urgencia (inestabilidad, infarto) y cómo actuar ante ellas. Los pacientes deben conocer que la angina de reposo necesita atención urgente, aunque haya cedido el dolor. Un estudio realizado en AP ha demostrado la falta de información que presentan los pacientes con CI ante los síntomas de alarma y su inadecuada actuación ante estos21.

 

Resumen

Ante un paciente con dolor torácico, se debe valorar, entre otros posibles diagnósticos, si se trata de una angina típica o atípica, y ante un posible origen coronario, decidir si se deriva al paciente a urgencias hospitalarias por sospecha de SCA o a cardiología para PE o pruebas de imagen con estrés para el diagnóstico/pronóstico de una CIE. Se debe sospechar inestabilidad siempre que la clínica se aleje del patrón característico de la angina de esfuerzo. En la CI, es necesario, además del tratamiento y la adherencia al mismo, una correcta educación sanitaria. Tras un IAM, además de modificar los hábitos y corregir los FRCV, se deben administrar antiagregantes, BB y estatinas, y en los pacientes de mayor riesgo, añadir un IECA.

 

Lecturas recomendadas

www.cardioteca.com

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www.secardiología.es

Web oficial de la Sociedad Española de Cardiología, que dispone de un buscador de guías clínicas, donde al referenciar «cardiopatía isquémica» aparecen guías de la AHA/ACC y de la ESC. La mayoría de estas últimas cuentan con versión en castellano.

Además de las guías, dispone de secciones con vida propia, interesantes para los amantes de la cardiopatía isquémica, como son la de riesgo vascular y rehabilitación cardíaca, y la propia de cardiopatía isquémica y, cómo no, la Revista Española de Cardiología, que ofrece la mayor parte de sus artículos sin ser suscriptor.

https://secardiologia.es/institucional/reuniones-institucionales/sec-calidad/sec-primaria

PROYECTO SEC-PRIMARIA

Proceso cardiopatía isquémica estable 25/4/2017.

Proceso síndrome coronario agudo 1/3/2017.

SEC-PRIMARIA persigue alinear a los profesionales de ambos niveles asistenciales a través de tres tipos de actuaciones: proporciona formación específica cardiovascular a los profesionales de AP, mejora la protocolización de actuaciones de ambos niveles a través de la creación de informes estándar de alta hospitalaria según procesos, con los correspondientes indicadores de continuidad asistencial, y también incluye el establecimiento de canales de comunicación y relación entre AP y cardiología.

 

Bibliografía

  1. Alonso JJ, Muñiz J, Gómez-Doblas JJ, Rodríguez-Roca G, Lobos JM, Permanyer-Miralda G, et al. Prevalencia de angina estable en España. Resultados del estudio OFRECE. Rev Esp Cardiol. [Internet] 2015;68:691-9.
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AMF 2019;15(7):382-393 | ISSN (Papel):1699-9029 | ISSN (Internet):1885-2521
Comentarios
Jaime López | 25-10-2019
Hola Regina, gracias por tu comentario. Entendemos que te refieres a la asociación de CA o BB con un nitrato sublingual.Los nitratos sublinguales son de acción corta, y no tiene por qué haber problemas salvo la probable hipotensión brusca en el momento de la toma que puede ser más intensa con una dihidropiridina.Los de acción prolongada (aunque no es la mejor opción), podrían asociarse como tercer escalón a las dihidropiridinas BB, ya que estos últimos pueden contrarrestar la posible vasodilatación y taquicardia refleja de los dos anteriores.En el tercer escalón, a las dihidropiridinas y BB pueden asociarse, además de los nitratos de acción larga, y dependiendo de las características, el resto de fármacos mencionados en el apartado y además considerar angiografía (para Stent o cirugía).Esperamos haber respondido a tu pregunta.
REGINA SANCHO | 23-10-2019
Hola, soy Regina, gracias por el artículo. En la parte del tratamiento farmacológico, se dice asociar CA o BB con nitratos y posteriormente se dice que no se debe asociar dihidropiridinas con nitrato por los efectos vasodilatadores.Lo pregunto por si me lo pueden aclarar, gracias.
Jaime López | 22-10-2019
Efectivamente Montserrat no queda claro en el cuaderno, pero en el texto en el apartado de recomendaciones que han demostrado mejorar el pronostico de cardiopatía isquémica: Antiagregación: 75-100 mg/día de ácido acetilsalicílico indefinidamente en todos los pacientes (grado de recomendación A). Introducirla con la PA controlada. Si hay contraindicación, usar clopidogrel 75 mg/día. Tras un SCA o la implantación de un stent, se recomienda doble antiagregación (v. la tabla 8). Por tanto en una angina tipica estable de reciente diagnostico, debemos antiagregar con AAS, como tu haces, en la consulta de primaria.
MONTSERRAT GIL | 18-10-2019
Después de releer el texto me queda la duda de la antiagregación en la angina típica estable. Yo siempre añado AAS. En el “Cuaderno del médico de familia” no mencionáis antiagregación sin embargo en la tabla 6 Criterios de derivación en el apartado “angina típica estable” sí habláis de antiagregante desde AP.¿Podéis aclararme esto, por favor?
Jaime López | 28-08-2019
Gracias por tu comentario. A veces al no extenderse por las limitaciones de caracteres, se dejan frases inexactas, más teniendo en cuenta de que se trata de un fármaco inusual para los médicos de familia. Estamos totalmente de acuerdo contigo en el lugar que Ranolazina ocupa en el arsenal terapéutico, por ese motivo como habrás visto lo hemos catalogado como C en la taxonomía SORT, aunque no es menos cierto que en los servicios de cardiología no sucede lo mismo. En 2009, la EMEA aprobó su uso como tratamiento adicional en la angina estable para pacientes con un control inadecuado o con intolerancia a fármacos de primera línea (bloqueadores beta o antagonistas del calcio)1.Según la guía de cardiopatía isquémica estable de la sociedad europea y española de cardiología2, se ha observado que, a dosis diarias de 500-2.000 mg, la ranolazina reduce la angina y aumenta la capacidad de ejercicio sin cambios en la frecuencia cardiaca o la PA3. Por todo ello, en estos casos el uso de ranolazina añadido a los antianginosos de primera línea, se encuentra en la práctica clínica habitual (consenso clínico, categoría C) en los servicios de cardiología, cuando por la hipotensión y/o bradicardia de los betabloqueantes y calcioantagonistas, no se pueda aumentar su dosis. Este es el motivo por el cual en el artículo señalamos que la ranolazina es útil en pacientes con hipotensión y/o bradicardia.Un saludo. Jaime López, Sabrina Anselmi, Lydia Alvarado(1) Ranexa (Ranolazine). Disponible en: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/000805/WC500045940. pdf(2) Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Oct; 34(38):2949-3003.(3) Barsness G, Feldman AM, Holmes DR Jr, Holubkov R, Kelsey SF, Kennard ED. The International EECP Patient Registry (IEPR): design, methods, baseline characteristics, and acute results. Clin Cardiol. 2001; 24:435-42.
Mounir Diouri | 02-08-2019
Gracias por el articulo. En el apartado de tratamiento farmacológico supongo que se trata de una errata al afirmar que la Ranolazina "es útil en pacientes CON hipotensión arterial y bradicardia" cuando justamente la hipotensión y los mareos son de los efectos adversos que más limitan su uso. Así constan (aunque poco frecuentes) en la ficha técnica del fármaco y por dichos motivos (y su modesto beneficio en prevención de eventos anginosos) la revista Prescrire mantiene el fármaco un año más en su lista de medicamentos a evitar: https://www.prescrire.org/Fr/202/1829/55936/0/PositionDetails.aspxSaludos.