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Febrero 2020
Febrero 2020

¡Adiós tabaco!

Marina Macías i Jiménez

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria CS Ingeniero Joaquín Benlloch. Valencia

Adela Tomás Gironés

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria CS Ingeniero Joaquín Benlloch. Valencia

Marina Macías i Jiménez

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria CS Ingeniero Joaquín Benlloch. Valencia

Adela Tomás Gironés

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria CS Ingeniero Joaquín Benlloch. Valencia

Resumen

La tromboangeítis obliterante es una enfermedad inflamatoria, no aterosclerótica, segmentaria y oclusiva que afecta a los vasos distales de las extremidades, ocasionando isquemia arterial periférica, claudicación intermitente e intenso dolor. Afecta principalmente a hombres jóvenes y su causa se desconoce, aunque tiene una estrecha relación con el tabaco. El diagnóstico es clínico y de exclusión. El cese del tabaco es la única medida terapéutica eficaz.

 

Puntos clave

  • Sospechar ante un hombre joven, fumador, con cianosis distal o claudicación e importante dolor, sin factores de riesgo vascular.
  • Abandonar el hábito tabáquico.

 

Presentación del caso

Hombre, de 44 años de edad, que consulta por un dolor distal en los dedos de ambas manos, de 1 semana de evolución. El dolor es continuo y empeora con el frío. Desde hace 3 días, muestra cambios de coloración azulada en dicha zona y un aumento importante del dolor, que le impide el descanso nocturno y su actividad diaria habitual. Como antecedentes personales destacan: fumador activo (18 paquetes/año) y artritis reumatoide (actualmente estable sin tratamiento). Trabaja en una cámara frigorífica.

 

En la exploración física se observa una cianosis distal en todos los dedos de ambas manos, con importante dolor a la palpación y pulsos presentes.

 

Proceso diagnóstico

 

Figura 1. Cianosis distal de ambas manos y lesiones necróticas subungueales en el 2.º y 3.er dedos de la mano derecha.

Se sospechó de enfermedad de Raynaud, y se inició tratamiento con amlodipino 5 mg/24 h, antinflamatorios no esteroideos, y se le facilitó la incapacidad laboral temporal.

 

A los 2 días, el paciente consulta por empeoramiento del dolor, persistencia de la cianosis distal y aparición de máculas cianóticas puntiformes en el pulpejo del 2.º dedo de la mano derecha (figura 1).

 

Ante esta evolución clínica y dado que la cianosis es constante, no varía con los cambios de temperatura (sí el dolor), sospechamos de una isquemia distal, por lo que se deriva al paciente a urgencias hospitalarias donde es valorado por Cirugía vascular. Tras la analítica sanguínea (mínima leucocitosis y elevación de PCR), ecografía Doppler arterial de las extremidades superiores con permeabilidad de todas las arterias y test de Allen, no patológico, se sospecha de una tromboangeítis obliterante (TAO).

 

Breve revisión

La TAO, también denominada enfermedad de Buerger, es una vasculopatía inflamatoria segmentaria, oclusiva, no aterosclerótica, que afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre de las extremidades y en raras ocasiones, a las arterias viscerales y cerebrales1.

 

La prevalencia es muy variable, siendo mayor en Asia (India 45–63 %, Corea y Japón 16–66 %) y países mediterráneos (0,5-5,6 %) respecto a América2,3. Predomina en hombres jóvenes, entre los 20-45 años, sin embargo, en las últimas décadas la incidencia ha disminuido, y afecta a un mayor número de mujeres y a edades más tardías3.

 

La causa se desconoce, pero presenta una estrecha relación con el tabaco (es muy infrecuente en no fumadores). Otros factores que se han descrito son la predisposición genética (haplotipos HLA-A9 y HLA-B5) y los factores inmunológicos (ANCA, AACE, aCL)3.

 

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: claudicación de la extremidad afectada, frialdad y trastornos de sensibilidad (parestesias), tromboflebitis migrans y dolor en reposo de predominio nocturno. El fenómeno de Raynaud también puede estar presente, no así los pulsos distales, que suelen estar ausentes. Si progresa, se observarán trastornos tróficos (úlceras isquémicas o necrosis)3.

 

El diagnóstico es principalmente clínico y de exclusión1,3. Se han descrito los siguientes criterios diagnósticos (Shionoya)4:

  • Edad <45 años
  • Tabaquismo activo o reciente
  • Isquemia vascular en las extremidades a nivel distal
  • Arteriografía típica: no evidencia de arteriosclerosis, afectación de vasos pequeños y medianos con oclusión segmentaria y colateralización alrededor de áreas de oclusión.
  • Exclusión de enfermedades autoinmunitarias, trombofilias, diabetes y fuente embolígena proximal.

 

Para establecer el diagnóstico se recomienda realizar un análisis sanguíneo (tabla 1), y solicitar más o menos determinaciones dependiendo del diagnóstico diferencial planteado; si persisten dudas diagnósticas, pedir estudios de imagen (arteriografía, angiografía por resonancia magnética o tomografía computarizada)1. La biopsia, raramente necesaria, solo se realizará si persisten importantes dudas diagnósticas con características clínicas atípicas, ya que nos aportará un diagnóstico de certeza1.

 

Tabla 1. Determinaciones analíticas recomendadas

HEMOGRAMA

 

BIOQUÍMICA

Glucosa en ayunas

Enzimas hepáticas

Función renal

Reactantes de fase aguda (PCR y VSG)

INMUNOLOGÍA

Anticuerpos antinucleares

Factor reumatoide

Complemento

Anticuerpos anticentrómero

Anticuerpos anti-SCL70

Anticuerpos antifosfolípido

Anticuerpos anticardiolipina

COAGULACIÓN

Básica

Proteína C y proteína S

Antitrombina III

Factor V Leiden

TÓXICOS

Cocaína

Anfetaminas

Cannabis

PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación eritrocitaria

 

El diagnóstico diferencial se expone en la tabla 21,4.

 

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la tromboangeítis obliterante

ATEROMATOSIS

Muy frecuente

>40-50 años

Factores de riesgo vascular (diabetes mellitus, hipertensión, dislipemia, tabaquismo…)

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

  • Fuente proximal embólica: cardiopatía, placas de ateroma o aneurisma
  • Trombofilia: síndrome antifosfolípido, policitemia vera, trombocitosis esencial

 

Clínica aguda (obstrucción arterial brusca secundaria al émbolo)

VASCULITIS

PAN, LES, esclerodermia, crioglobulinemia...

Marcadores serológicos elevados

Manifestaciones sistémicas

TÓXICOS

Cocaína, anfetaminas y cannabis

LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nudosa.

 

En cuanto al tratamiento, la supresión total y definitiva del tabaco (también de los productos con nicotina) es la única medida terapéutica efectiva y es la que marca el pronóstico de la enfermedad (Grado 1A)1, además de analgesia para el control del dolor. Las úlceras se tratan igual que cualquier úlcera vascular (limpieza, desbridamiento y antibiótico, si fuese necesario).

 

Actualmente se suelen asociar otros fármacos (tratamiento paliativo) de eficacia limitada1,3:

  • Vasodilatadores:
    • Análogos de prostaglandinas (Ilomedin®, alprostadil)
    • Antagonista del receptor de endotelina (bosentán)
    • Inhibidor de la fosfodiesterasa (cilostazol)
    • Antagonistas del calcio (amlodipino, nifedipino o nicardipino): si vasoespasmo o fenómeno de Raynaud
  • Antiagregantes plaquetarios
  • Anticoagulantes

 

Si con todo lo descrito persiste una clínica importante, se recomienda tratamiento quirúrgico. La cirugía de bypass se indica si existe una isquemia grave y vasos diana distales adecuados, y la simpatectomía se limita a los casos graves con hiperalgesia. En casos muy avanzados es necesaria la amputación1,3.

 

El pronóstico funcional es bastante malo, con una tasa de amputación del 40-50 %, sobre todo si siguen fumando. En cambio, el pronóstico vital no es tan desfavorable1.

Figura 2. Necrosis de la falange distal del 2.º dedo de la mano derecha. Pequeñas lesiones necróticas subungueales en el resto de los dedos.

 

Decisiones terapéuticas

Ante la sospecha de TAO se indica tratamiento con bosentán 62,5 mg/12 h, analgesia con paracetamol + tramadol 323/37,5 mg/8 h y amlodipino.

 

A los 2 días, el paciente consulta de nuevo en urgencias hospitalarias por un intenso dolor y un ligero aumento de la cianosis distal. En las pruebas complementarias no hay cambios, pero se decide su ingreso para tratamiento hemorreológico y antibiótico ante el empeoramiento de la lesión isquémica del 2.º dedo de la mano derecha. Se administraron prostaglandinas intravenosas (alprostadil) y fue dado de alta con buena evolución, añadiendo al tratamiento previo enoxaparina 40 mg sc/24 h, Adiro® 100 mg/24 h, omeprazol 20 mg/24 h, fentanilo 25 μg/h transdérmico, curas diarias de las zonas necróticas y abandono del hábito tabáquico. Un mes más tarde, presenta empeoramiento de las lesiones (figura 2) con necesidad de desbridamiento quirúrgico del lecho necrótico del 2.º dedo de la mano derecha, asociándose al tratamiento cilostazol.

 

Bibliografía

  1. Olin JW. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). Up To Date. 2017. This topic last updated: Sep 20, 2019.
  2. Arkkila P. Enfermedad de Buerger. Disponible en https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=36258
  3. Espinosa G, Llambrich A. Tromboangeítis obliterante. Med Integral. 2001;37:154–159. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000172.htm
  4. Olin JW. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). N Engl J Med. 2000;343(12):864-9.

 

Lecturas recomendadas

Olin JW. Thromboangiitis Obliterans: 110 Years Old and Little Progress Made. J Am Heart Assoc. 2018;7(23):e011214. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.011214

Repaso de la evidencia adquirida en los últimos 100 años sobre la enfermedad de Buerger, por uno de los autores que más han publicado al respecto.

Pruneda L, García E. Enfermedad de Buerger. Enfermedades raras en Asturias. Informes breves n.º 19. 2014. Disponible en: https://www.astursalud.es/documents/31867/36150/ER+IB+19+BUERGER_DL.pdf/ea249665-f558-c19f-e4a5-c9d219f0f3e8.

Informe breve del Observatorio de Salud en Asturias, sobre la enfermedad de Buerger en dicha comunidad.

AMF 2020; 16(2); 2585; ISSN (Papel): 1699-9029 I ISSN (Internet): 1885-2521

Comentarios

Marina 26-04-21

Tienes toda la razón, se nos olvidó explicarlo. El paciente cesó el consumo de tabaco tras el diagnóstico de sospecha de TAO (al principio del proceso, antes de las complicaciones), sin necesidad de ayuda farmacológica

Emilio 24-04-21

Me llama la atención el hecho de que, en ningún momento del proceso terapéutico, parece serle ofrecido al paciente tratar su tabaquismo. Puedo estar equivocado, pero parece que este paciente, con lo que le estaba sucediendo, si seguía fumando era porque NO PODÍA liberarse de su dependencia con sus propias fuerzas.