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Marzo 2026
Marzo 2026

Taquicardia paroxística supraventricular

DOI: 10.55783/AMF.220304

María Jesús Gallardo Guerra

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria EAP Jaume Soler. Cornellá de Llobregat. Barcelona GdT de les Malalties del Cor de la CAMFiC

Lluís Cuixart Costa

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria CAP Roger de Flor. EAP Dreta de l'Eixample. Barcelona GdT de les Malaties del Cor la CAMFiC

María Jesús Gallardo Guerra

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria EAP Jaume Soler. Cornellá de Llobregat. Barcelona GdT de les Malalties del Cor de la CAMFiC

Lluís Cuixart Costa

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria CAP Roger de Flor. EAP Dreta de l'Eixample. Barcelona GdT de les Malaties del Cor la CAMFiC

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Caso clínico

Mujer, de 54 años de edad, que acude al centro de Atención Primaria (CAP) por una sensación de palpitaciones desde hace 1 hora, estando en reposo en su domicilio. Las palpitaciones las percibe como regulares. Sin antecedentes cardiológicos previos conocidos.

Anamnesis y exploración física

Es esencial realizar una buena anamnesis completa y una exploración física.

Preguntas clave en la anamnesis:

  1. ¿Cuándo se inició el episodio? Las palpitaciones aparecieron de manera brusca esta mañana estando en reposo en su domicilio.
  2. ¿Cómo percibe la frecuencia de las palpitaciones? La percibe regular.

Se remite a la paciente a la consulta de urgencias para evaluar la estabilidad hemodinámica y realizar de forma inmediata un electrocardiograma (ECG) (figura 1). La presión arterial (PA) es de 125/68 mmHg, sin disnea ni dolor torácico.

Descripción del ECG:

  • Taquicardia (TC) rítmica.
  • Complejo QRS estrecho (supraventricular).
  • Frecuencia ventricular (FV) rápida, típicamente entre 150 y 220 lpm (en este caso, va a 200 lpm, el monitor del trazado marca 202 lpm).
  • No se observan ondas P, ya que probablemente están enmascaradas por el complejo QRS (ondas P retrógradas).

Se trata de una taquicardia supraventricular (TSV) de QRS estrecho, regular, muy rápida. Probablemente sea una TC por reentrada nodal, la más habitual cuando no se ven ondas P, que quedan enmascaradas en el complejo QRS.

Concepto

Se denomina TSV a todas aquellas TC (frecuencia auricular por encima de 100 lpm) originadas por encima del tejido del haz de His1. Por tanto, se incluyen la fibrilación/flúter auricular, y las TC sinusales, auriculares y paroxísticas supraventriculares2. En la tabla 1 se describen todas las TSV.

Pese a que existen pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de la TSV en la población general, se estima una prevalencia de 2,25/1.000 personas y una incidencia de 35/100.000 personas/año, siendo más frecuentes en las mujeres y en mayores de 65 años3.

Para facilitar la clasificación de las TSV, se diferencian dos grupos: aquellas en las que solo el tejido auricular es necesario (fibrilación/flúter auricular, TC auricular) y aquellas en las que el nodo auriculoventricular (NAV) es necesario, también llamadas TC paroxísticas supraventriculares (TPSV), que incluyen la TC por reentrada del NAV y la TC por participación de una vía accesoria1. Este artículo trata del segundo tipo de TSV: las TPSV.

Las personas con TPSV aislada son más jóvenes y presentan TC más rápidas. La TC por reentrada nodal es más frecuente en mujeres, mientras que las TC por reentrada auriculoventricular (AV) por vía accesoria son más frecuentes en hombres. La prevalencia del síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se sitúa en un 0,15-25%4 y aumenta al 0,55 en familiares directos de pacientes afectados5.

Si bien la mayoría de las TSV tienen un complejo QRS estrecho (≤120 ms), no se debe denominar las TSV como «TC de complejo QRS estrecho» ya que, en algunas situaciones, las TSV pueden manifestarse como «TC de complejo ancho» (en caso de bloqueos de rama, vías accesorias...). La tabla 1 muestra el diagnóstico diferencial de las TC según la morfología del complejo QRS (estrecho/ancho) y el ritmo (regulares/irregulares).

Etiopatogenia

La mayoría de las TPSV se producen por mecanismos de reentrada. En la TC por reentrada del NAV, habitualmente la reentrada es lenta-rápida, mientras que en las TC por vías accesorias existe una reentrada AV ortodrómica o antidrómica1,2.

La reentrada de la TC por reen­trada del NAV se origina en la región nodal comprendida en el triángulo de Koch, generando un circuito con dos vías o conexiones intranodales: una vía de conducción lenta con período refractario habitualmente corto y otra de conducción rápida con período refractario habitualmente más largo2. Habitualmente, el impulso generado en el nódulo sinusal (A1) es conducido por la vía rápida hacia la región terminal común, haz de His y ventrículo, y el impulso que viaja por la vía lenta se extingue. Pero, en ocasiones, un extraestímulo (A2) encuentra la vía rápida en período refractario, por lo que circula por la vía lenta. Cuando el impulso llega al final de la vía lenta (donde las vías rápida y lenta se vuelven a juntar), si el impulso encuentra la vía rápida excitable, continúa por la vía rápida en sentido retrógrado. Si esta reentrada se mantiene, origina la TC por reentrada nodal común, también conocida como lenta-rápida (figura 2). En el ECG se registra una TC rítmica, de QRS estrecho (en cuyo interior, en pocas ocasiones, se puede visualizar la onda P) identificadas como TPSV.

Las TC por reentrada AV precisan de una vía accesoria, definida como unas bandas de células miocárdicas que sortean el sistema de conducción fisiológico (el NAV) y conectan directamente la aurícula con el ventrículo. Estas conexiones AV son más comunes en los anillos mitrales o triscuspídeos (el 60% se localizan en la válvula mitral).

Las vías accesorias presentan características electrofisiológicas distintas al NAV, con una conducción más rápida AV (que en el ECG se traduce con un intervalo PR corto). Pueden presentar una conducción retrógrada de la aurícula al ventrículo) o anterógrada (del ventrículo a la aurícula).

El impulso sinusal puede circular por la vía accesoria (vía accesoria manifiesta, con un ECG con el intervalo PR corto y habitualmente una onda delta) o por la vía fisiológica (vía accesoria oculta).

El síndrome de WPW hace referencia a la presencia de vías accesorias manifiestas, lo que resulta en la llamada preexcitación, a menudo en combinación con TC recurrentes6. Durante el ritmo sinusal, el ECG muestra un intervalo PR corto (≤120 ms) y un complejo QRS ancho (>120 ms) con un inicio empastado (onda delta).

La TC por reentrada AV es la más común en pacientes con vías accesorias y usa un circuito anatómicamente compuesto de dos ramas: la primera formada por el NAV y el sistema His-Purkinje y la segunda formada por la vía accesoria. Cuando el circuito formado por estas dos ramas sigue el sentido antihorario, se denominan ortodrómicas; cuando siguen el sentido horario se denominan antidrómicas1,2.

Las ortodrómicas representan más del 90% de las TC por reentrada AV. El impulso de reentrada viaja desde la aurícula al ventrículo a través del NAV-sistema His-Purkinje (vía fisiológica, por lo que el complejo QRS es estrecho), y cierra el circuito conduciendo de forma retrógrada (del ventrículo a la aurícula) por la vía accesoria (figura 2). A nivel ECG se registra una TC rítmica, de QRS estrecho (en cuyo interior, en pocas ocasiones, se puede visualizar la onda P). Son prácticamente indistinguibles de la TC por reentrada nodal, y también se identifican como TPSV.

En las antidrómicas, el circuito de reentrada viaja de la aurícula al ventrículo a través de la vía accesoria (conducción anterógrada), cerrando del ventrículo a la aurícula a través del NAV en sentido retrógrado (figura 2). En el ECG, se registra una TC rítmica, de QRS ancho (la onda p tampoco se acostumbra a visualizar).

Criterios diagnósticos. ¿Qué señales de alerta deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial?

Aunque el diagnóstico de una TPSV es electrocardiográfico, es importante identificar aspectos clínicos que puedan hacer sospechar una TPSV: habitualmente se presentan en forma de palpitaciones de inicio brusco, con un ritmo cardíaco rápido y regular. La percepción del latido a nivel cervical (pounding in the neck) es algo característico de las TC reentrantes nodales, presentándose hasta en la mitad de los casos, aun sin ser específico de esta entidad.

La repercusión clínica es muy heterogénea y puede abarcar desde pacientes prácticamente asintomáticos hasta los que cursan con síntomas de bajo gasto cardíaco con presíncope y síncope (el 15% de pacientes). El grado de tolerancia está condicionado por el tipo de TSV, la frecuencia cardíaca, la periodicidad, la duración de las crisis, la presencia de cardiopatía estructural y la percepción individual subjetiva de cada paciente. Es importante identificar factores desencadenantes (pueden presentarse en situaciones de estrés físico o emocional, en relación con ciertos movimientos o posturas, como inclinarse hacia delante o agacharse bruscamente, uso de fármacos con propie­dades adrenérgicas, consumo de bebidas estimulantes, cafeína o alcohol), edad de inicio de los síntomas (afectan principalmente a adultos jóvenes), tolerancia de las crisis y respuestas a maniobras vagales.

El mareo es un síntoma habitual, que se produce generalmen­te coincidiendo con el inicio de la TC o justo después de su terminación. También puede existir poliuria asociada a los episodios de TC (por un aumento de la liberación de péptido natriurético auricular y de presión a nivel de la aurícula derecha propio de pacientes con TC reentrante nodal).

En ocasiones, pueden cursar con dolor precordial, disnea o signos de insuficiencia cardíaca, sobre todo en la disfunción ventricular izquierda. El dolor precordial muchas veces es inespecífico, reversible tras controlar la arritmia y no suele indicar enfermedad coronaria.

Aunque en la mayoría de los casos el ECG en reposo es normal, a veces puede visualizarse una vía accesoria manifiesta, con un PR corto y un complejo QRS ancho con una onda delta al inicio, propios de una vía accesoria manifiesta (figura 3).

El ECG durante la TC, en las TC AV de la unión mostrará una TC rítmica de QRS estrecho (complejo QRS <120 ms, a no ser que exista conducción con aberrancia por un bloqueo de rama o por una vía accesoria). Las ondas P retrógradas, en la mayoría de los casos son indiscernibles ya que se encuentran enmascaradas por el compljo QRS (figura 3).

El ECG durante la taquicardia de las TC por reentrada AV ortodrómica muestra una TC rápida, con FV entre 150 y 220 lpm, rítmica y de QRS estrecho, con una onda P retrógrada habitualmente enmascarada bajo el complejo QRS como en la TC AV de la unión (figura 3).

El ECG durante la TC de las TC por reentrada AV antidrómica registrará una TC rítmica de QRS ancho (figura 3).

El diagnóstico diferencial de las TPSV (TC de QRS estrecho, rítmico, sin ondas P delante del QRS) debe realizarse con el resto de las TC de QRS estrecho:

  • TC sinusal (TC rítmica en la que se visualizan ondas P sinusales: positivas en II y negativas en aVR).
  • TC auricular unifocal/monomórfica (TC rítmica en la que se visualizan ondas p distintas a las P sinusales, pero que todas tienen la misma morfología, ya que se originan en el mismo foco auricular).
  • TC auricular multifocal/polimórfica (TC arrítmica en la que se visualizan ondas p distintas a las P sinusales, y que tienen distintas morfologías entre sí, ya que se originan en distintos focos auriculares).
  • Flúter auricular con conducción 2:1 (TC rítmica con FV a 150 lpm. Al ralentizar la FC, se visualizan las ondas F en diente de sierra).
  • Fibrilación auricular (TC arrítmica en la que visualizan ondas f en lugar de las ondas P).

Debe recordarse que una TC de QRS ancho no siempre tiene un origen ventricular, y que debe realizarse el diagnóstico diferencial con TSV con conducción aberrante.

¿Es necesario realizar exploraciones complementarias?

La presentación habitual de las TPSV es la aparición brusca de palpitaciones, que se perciben como regulares1,2. Es esencial realizar una buena anamnesis completa que incluya los antecedentes familiares y una exploración física. La historia clínica es especialmente relevante en las palpitaciones sin documentación electrocardiográfica de la TC, evaluando el inicio del episodio, la frecuencia y si existen acciones específicas que resolvieron la arritmia, como maniobras vagales.

Como ya se ha comentado, la prueba diagnóstica es el ECG de 12 derivaciones durante la TC (o en reposo en su defecto). Por tanto, hay que recomendar al paciente que cuando presente las palpitaciones, acuda a un centro de urgencias donde pueda realizarse el ECG y documentar el tipo de TC.

La evaluación inicial debe completarse con una analítica (hemograma, perfil bioquímico con función renal, electrolitos y pruebas de la función tiroidea) y una ecocardiografía transtorácica.

Cuando los episodios son sugestivos de TPSV, pero no se ha podido documentar electrocardiográficamente, se derivará a cardiología para completar el estudio, valorando la monitorización con ECG de 24 horas, monitorización telefónica, dispositivos de diagnóstico portátiles, registradoras de bucle implantables, o muy raramente, Holter insertable. Los monitores cardíacos de pulsera son fáciles de usar, pero es imprescindible la validación del dispositivo7.

De forma individualizada, se valorará la realización de una prueba de esfuerzo o pruebas de imagen de detección de isquemia miocárdica en caso de angina o factores de riesgo de enfermedad coronaria8. Finalmente, se valorará la realización de un estudio electrofisiológico cuando existan dudas diagnósticas o cuando se plantea una ablación con catéter.

Tratamiento urgente

En pacientes con inestabilidad hemodinámica, debe realizarse una cardioversión sincronizada inmediata con corriente continua (grado de recomendación A)9,10.

Dado que la paciente del caso se encuentra en situación de estabilidad hemodinámica, de forma inmediata y con la paciente monitorizada y con una vía venosa puesta, está indicado iniciar maniobras vagales como tratamiento de primera línea. Estas maniobras estimulan los receptores de las arterias carótidas internas, que a su vez producen una estimulación refleja del nervio vagal, que provoca una liberación de acetilcolina, lo que disminuye la conducción del impulso eléctrico a través del NAV11.

La efectividad de las maniobras vagales realizadas de forma correcta se describe entre el 19 y el 54%12-14. Muchas de estas maniobras pueden realizarse con un riesgo mínimo a pie de cama, con el paciente monitorizado y con una vía venosa, y tienen valor diagnóstico o terapéutico15,16. La maniobra de Valsalva es segura y está recomendada en la mayoría de las guías como tratamiento urgente de primera línea (grado de recomendación A); siendo más efectiva en adultos y en la TC por reentrada AV en vías accesorias. Existe una técnica modificada de la maniobra de Valsalva que mejora las tasas de conversión hasta el 43%17. Dicha maniobra de Valsalva modificada se realiza en tres pasos: el paciente sentado realizará una espiración forzada en una jeringa de 10 ml hasta alcanzar 40 mmHg durante 15 segundos, después se tumbará en decúbito supino y se le elevarán las piernas de forma pasiva a 45 grados durante 15 segundos. Finalmente, se volverá a sentar al paciente y se reevalúa el ritmo cardíaco18,19. Reciente bibliografía recomienda el empleo de una jeringa de 20 ml.

El masaje del seno carotídeo se realiza con el paciente monitorizado, aplicando presión de forma unilateral en la región carotídea con el cuello extendido. No debe realizarse en pacientes con antecedentes de ictus o accidente isquémico transitorio, ni con soplos carotídeos. La técnica consiste en colocar al paciente en posición supina, con la cabeza ligeramente extendida. Antes de comenzar el procedimiento, hay que auscultar la arteria carótida para descartar un soplo carotídeo. Identificar el seno carotídeo en la bifurcación de la arteria carótida común, a nivel del cartílago tiroides, debajo del ángulo de la mandíbula, medial al músculo esternocleidomastoideo. Aplicar una presión firme y constante en el seno carotídeo derecho o izquierdo, sin ocluir la arteria, con una presión constante durante al menos 5 segundos, pero no más de 10 segundos. Nunca ocluir ambos senos al mismo tiempo.

En la actualidad, apenas se usan otras maniobras vagales como la inmersión facial en agua fría o forzar la tos.

Si las maniobras vagales no son exitosas, como la mayoría de los CAP no disponen de la medicación necesaria para tratar la crisis aguda, el paciente deberá ser derivado a un servicio de urgencias, donde se administrará el tratamiento farmacológico. Será de primera elección la adenosina (grado de recomendación A), un nucleósido purínico endógeno, usado en bolo endovenoso de 6-18 mg20,21. Para conseguir una corrección eficiente del ritmo, la adenosina debe administrarse en bolo intravenoso rápido con irrigación salina inmediata posterior. La dosis debe escalonarse, empezando con 6 mg, seguidos de 12 mg. Puede valorarse una dosis de 18 mg teniendo en cuenta la tolerabilidad y los efectos secundarios de forma individualizada22. Dado que la adenosina tiene una semivida muy corta (con efecto clínico completado en unos 20-30 segundos), su administración repetida es segura en un plazo de 1 minuto desde la última dosis. Durante su administración, el paciente puede presentar aumento de la ventilación, rubefacción (flushing asociado a la vasodilatación cutánea) o dolor torácico. Es esperable una bradicardia tras la administración de la adenosina por la depresión del nódulo si­noauricular, aunque no es común que dicho efecto sea prolongado. No obstante, su administración debe utilizarse con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad del nódulo sinusal y en receptores de trasplante cardíaco por el riesgo de bradicardia. En pacientes con antecedentes de asma, la adenosina debe usarse con precaución, siendo más apropiado administrar verapamilo como tratamiento de primera elección. La adenosina está contraindicada en casos de hipersensibilidad al principio activo, enfermedad AV de segundo y tercer grado en pacientes no portadores de marcapasos y síndrome del QT largo. Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridí­nicos (verapamilo/diltiazem iv) (grado de recomendación B) y los bloqueadores beta (esmolol o metoprolol iv) son el tratamiento de segunda línea en la TPSV (grado de recomendación B)23. Se ha demostrado que el verapamilo (0,075-0,15 mg/kg iv [media, 5-10 mg] en 2 min) y el diltiazem iv (0,25 mg/kg [media, 20 mg] en 2 min) terminan la TSV en el 64-98% de los pacientes, pero se asocian con riesgo de hipotensión. Deben evitarse en pacientes con inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o sospecha de TV o fibrilación auricular preexcitada24,25.

Una sola dosis de diltiazem oral (120 mg) junto con bloqueadores beta puede conseguir conversión a ritmo sinusal en hasta un 94%, pero existe riesgo de hipotensión, bloqueo AV transitorio o síncope. Una sola dosis de flecainida (3 mg/kg) puede ser efectiva, aunque con tasas de conversión más bajas26. El etripamil, un bloqueador selectivo de los canales de calcio tipo L9 de acción corta, administrado de forma intranasal, es prometedor27.

En pacientes con TC por reentrada AV antidrómica, se puede considerar la ibutilida iv, procainamida, flecainida o la propafenona si las maniobras vagales y la adenosina fracasan (grado de recomendación B). Se puede considerar la amiodarona endovenosa para la TC por reentrada AV en casos refractarios (grado de recomendación B).

Cuando las maniobras vagales y los distintos tratamientos farmacológicos explicados no son efectivos, está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada (figura 4).

Los fármacos que actúan sobre el NAV (bloqueadores beta, diltiazem, verapamilo o etripamil) no son efectivos en el tratamiento de la TC por reentrada AV antidrómica, por lo deben tratarse con fármacos que actúan sobre la vía accesoria (ibutilida, procainamida, propafenona o flecainamida) (grado de recomendación B)28,29. También puede considerarse la amiodarona30,31.

Tratamiento crónico

En pacientes con TC por reentrada NAV con episodios de TC sintomáticos o recurrentes, se valorará la ablación con catéter, que ha demostrado beneficios significativos en hospitalizaciones por arritmias en relación con el tratamiento farmacológico (grado de recomendación A)32 (figura 5). Se debe considerar el tratamiento farmacológico oral con verapamilo o diltiazem para pacientes sin IC-FEr o bloqueadores beta si la ablación no es deseable o factible (grado de recomendación B) individualizando la dosis en cada paciente según su frecuencia cardíaca y la repetición de los episodios33.

Se debe evitar el tratamiento crónico en pacientes mínimamente sintomáticos con episodios de TC infrecuentes y de corta duración (grado de recomendación C).

En pacientes con TC por reentrada AV por vía accesoria también se recomienda la ablación de la vía accesoria (grado de recomendación B). Se deben considerar el tratamiento con verapamilo o diltiazem (en ausencia de IC-FEr) o los bloqueadores beta si no hay signos de preexcitación en el ECG en reposo en caso de que la ablación no sea deseable o factible (grado de recomendación B)34,35.

¿Cuándo derivar? 

  • A urgencias. La mayoría de CAP no disponen de medicación farmacológica para el tratamiento de la crisis aguda de TPSV (adenosina o diltiazem), por lo que los pacientes deben ser derivados a un servicio de urgencias que disponga de dicha medicación. En caso de disponer de la medicación, se puede administrar según los algoritmos expuestos.
  • A cardiología. Deben derivarse al especialista en cardiología todos los pacientes con TPSV para su estudio y valoración de si son tributarios de tratamiento crónico (ablación por catéter en la mayoría de los casos).

Áreas de incertidumbre

  • Pese a que en todos los protocolos del tratamiento se indica que hay que iniciar el tratamiento de las TPSV con maniobres vagales (que se pueden realizar en Atención Primaria), en ocasiones se inicia el tratamiento directamente con fármacos endovenosos.
  • Los fármacos con que se tratan habitualmente las TPSV (adenosina, y en menor frecuencia verapamilo) no están disponibles en la mayoría de los CAP, por lo que frecuentemente el tratamiento se realiza en las urgencias hospitalarias.
  • Papel de nuevos fármacos como etripamil.
  • No se ha descrito el tratamiento apropiado de la preexcitación asintomática.

Lecturas recomendadas

  • Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart. [Internet]. J. 2020 Feb 1;41(5):655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Nov 21;41(44):4258. doi: 10.1093/eurheartj/ehz827. Disponible en: https://doi.org/10.1093/EURHEARTJ/EHZ467

Guía de la Sociedad Europea de Cardiología del año 2019 sobre el tratamiento de las TCSV.

  • Almendral J, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación. Rev Esp Cardiol. [Internet]. 2012;65(5):456-69. Disponible en: https://doi.org/10.1016/J.RECESP.2011.11.026

Artículo publicado en la Revista Española de Cardiología sobre las TCSV, que trata de la clasificación, los síntomas, el diagnóstico y tratamiento de las TPSV.

Bibliografía

  1. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467. Erratum in: Eur Heart J. [Internet]. 2020 Nov 21;41(44):4258. doi: 10.1093/eurheartj/ehz827. Disponible en: https://doi.org/10.1093/EURHEARTJ/EHZ467
  2. Almendral J, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación. Rev Esp Cardiol. [Internet]. 2012;65(5):456-69. Disponible en: https://doi.org/10.1016/J.RECESP.2011.11.026
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AMF 2026;22(3);145-154; ISSN (Papel): 1699-9029 I ISSN (Internet): 1885-2521

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Gallardo Guerra MJ, Cuixart Costa L. Taquicardia paroxística supraventricular. AMF 2026;22(3);145-154. DOI: 10.55783/AMF.220304

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