Pérdida de agudeza visual aguda

Puntos clave

• La pérdida aguda de agudeza visual debe considerarse siempre una urgencia potencial.
• La primera decisión clínica es diferenciar si la pérdida visual es dolorosa o indolora.
• La obstrucción de la arteria central de la retina es un ictus ocular y requiere derivación urgente inmediata.
• Las trombosis venosas retinianas de rama son hallazgos frecuentes en cribados y no siempre constituyen una urgencia.
• Las fotopsias, las miodesopsias y la sensación de cortina orientan a desprendimiento de retina.
• El glaucoma agudo de ángulo cerrado cursa con dolor ocular intenso y síntomas vegetativos.
• En mayores de 50 años con pérdida visual indolora debe descartarse la arteritis de células gigantes.

Introducción

La pérdida de agudeza visual se define como la reducción de la capacidad para percibir con nitidez los detalles, lo que condiciona la visión central y puede acompañarse de una disminución parcial o completa del campo visual. Se habla de pérdida visual aguda cuando su instauración ocurre en un intervalo de tiempo generalmente inferior a 48 horas, y en la mayoría de los casos afecta a un solo ojo¹. Este motivo de consulta suele generar una importante inquietud en el paciente y supone un desafío diagnóstico en Atención Primaria, dado el amplio abanico de causas potenciales que lo pueden originar.

Entre las causas más frecuentes de pérdida visual aguda se encuentran las patologías que afectan a la retina o al vítreo, las enfermedades del nervio óptico y los procesos de origen vascular. Algunas de estas entidades representan verdaderas urgencias tiempo-dependientes, en las que un retraso en la identificación y derivación puede dar lugar a secuelas visuales irreversibles o a complicaciones sistémicas de gravedad².

Desde el punto de vista del médico de familia, una de las primeras decisiones clave consiste en determinar si la afectación es monocular o binocular y, especialmente, si la pérdida visual se acompaña o no de dolor ocular. Esta distinción inicial permite orientar de forma rápida el diagnóstico diferencial¹.

En los últimos años ha cobrado especial importancia el concepto de la obstrucción arterial retiniana, y en particular de la OACR, como un auténtico «ictus ocular». Las alteraciones de la microcirculación del ojo pueden constituir la primera manifestación de enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares, así como de procesos inflamatorios graves como la arteritis de células gigantes³.

En este contexto, el presente artículo revisa seis entidades clínicas que representan las causas más relevantes de pérdida visual aguda en la práctica clínica habitual: las de origen vascular (OACR y OVCR), las de carácter mecánico o estructural (desprendimiento de retina y hemorragia vítrea) y aquellas relacionadas con el nervio óptico o el aumento de la presión intraocular (glaucoma agudo de ángulo cerrado y neuropatía óptica isquémica).

El objetivo del médico de familia no es, en la mayoría de los casos, establecer un diagnóstico definitivo, sino realizar una valoración inicial dirigida que incluya la medición de la agudeza visual, la exploración pupilar y, cuando sea posible, la observación del fondo de ojo, con el fin de identificar situaciones de riesgo y decidir el grado de urgencia de la derivación especializada.

Abordaje inicial en Atención Primaria

A todo paciente que refiere pérdida rápida de la visión hay que hacerle una historia clínica precisa que ayude a orientar el diagnóstico y priorizar la actuación.

• Inicio y lateralidad del déficit visual. Es importante establecer si la pérdida visual ha aparecido de forma brusca (en segundos o minutos) o si ha progresado a lo largo de varios días, así como determinar si afecta a uno o a ambos ojos. La afectación binocular suele orientar hacia patología neurológica, mientras que la pérdida monocular sugiere una causa ocular o del nervio óptico.
• Dolor ocular. La existencia o no de dolor constituye uno de los elementos más discriminativos en el abordaje inicial. El dolor ocular orienta hacia entidades como el glaucoma agudo de ángulo cerrado o procesos inflamatorios, mientras que las oclusiones vasculares retinianas o el desprendimiento de retina suelen cursar sin dolor^1,4.
• Síntomas acompañantes. Es recomendable interrogar de forma específica sobre la aparición de miodesopsias o fotopsias, que sugieren patología vitreorretiniana como el desprendimiento de retina; la percepción de halos alrededor de las luces, característica del glaucoma; o la distorsión de las imágenes (metamorfopsias), indicativa de afectación macular. En pacientes mayores de 50 años debe investigarse activamente la presencia de cefalea temporal, claudicación mandibular o hipersensibilidad del cuero cabelludo, ya que estos síntomas constituyen signos de alarma altamente sugestivos de arteritis de células gigantes^1,2,5.

En la exploración de todo paciente con pérdida de agudeza visual aguda hay que valorar:

• Agudeza visual. De cada ojo por separado, utilizando optotipos si se dispone de ellos y en caso de no disponerlos, se hará contaje de dedos, movimiento de manos o valoración de la percepción luminosa por ese orden^1,2,5. El empleo del agujero estenopeico resulta especialmente útil, ya que una mejoría de la visión con su uso orienta hacia un defecto refractivo no corregido más que hacia una patología ocular aguda grave.
• Reflejos pupilares. Búsqueda de un defecto pupilar aferente relativo (DPAR). Su presencia indica afectación significativa de la retina o del nervio óptico.
• Campo visual por confrontación para buscar defectos que puedan pasar desapercibidos al paciente.
• Oftalmoscopia directa. Valorar la transparencia de los medios oculares (la ausencia de reflejo rojo puede sugerir una hemorragia vítrea), el aspecto de la papila óptica (edema o palidez) y la retina, buscando hallazgos orientativos como hemorragias extensas en la OVCR o la característica mancha rojo cereza en la OACR^1,2,6.

Una vez establecido el diagnóstico de sospecha, se derivará al paciente de forma preferente o urgente a un servicio de urgencias o de oftalmología.

A continuación, se describen las seis patologías mencionadas previamente (tabla 1).

Oclusión de la arteria central de la retina

La OACR es una emergencia oftalmológica causada por la interrupción súbita del flujo sanguíneo arterial retiniano, generalmente secundaria a émbolos de origen carotídeo o cardíaco, trombosis local o, en mayores de 50 años, arteritis de células gigantes. Esta obstrucción produce isquemia retiniana inmediata, provocando pérdida visual unilateral brusca, profunda e indolora, descrita a menudo como «cortina negra» o visión en penumbra. La exploración puede revelar DPAR y, en la oftalmoscopia, una retina pálida con mácula rojo cereza (figura 1)⁷.

Los factores de riesgo incluyen hipertensión, fibrilación auricular, cardiopatía valvular, aterosclerosis carotídea, diabetes y tabaquismo. Clínicamente, la pérdida visual es total o casi total, y el campo visual presenta escotoma central o hemianopsia homónima parcial, según la extensión de la oclusión. El tono intraocular generalmente es normal. Dado que se trata de una emergencia tiempo-dependiente equivalente a ictus ocular, requiere derivación inmediata a urgencias hospitalarias para confirmación diagnóstica.

En AP, la actuación se centra en reconocer la gravedad del cuadro, así como activar la derivación hospitalaria como código ictus. Posteriormente habrá que valorar los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) de cada paciente. El pronóstico visual es generalmente pobre, en especial si la reperfusión no se produce en las primeras horas^7,8.

Oclusión de la vena central de la retina

La oclusión de la vena central de la retina es una vasculopatía trombótica caracterizada por la obstrucción del drenaje venoso a nivel de la lámina cribosa, que provoca estasis sanguíneo, aumento de la presión capilar, extravasación de líquido y sangre, edema retiniano y hemorragias intrarretinianas. La oclusión de rama venosa (OVR) es más frecuente que la central y suele afectar a ramas temporales superiores. Esta alteración conduce a una pérdida visual unilateral de inicio agudo o subagudo, generalmente indolora, cuya gravedad depende del grado de edema macular y la extensión de la isquemia, pudiendo ser asintomática. Entre los factores de riesgo destacan hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, glaucoma, edad avanzada y estados protrombóticos.

En el fondo de ojo se observan venas dilatadas y tortuosas, hemorragias intrarretinianas difusas, exudados algodonosos y, en casos graves, edema de papila (figuras 2 y 3). El edema macular condiciona una disminución de la agudeza visual y escotomas centrales o difusos en el campo visual. El tono intraocular suele ser normal, aunque puede aumentar en pacientes con glaucoma previo o por la neovascularización del ángulo iridocorneal.

En AP, la actuación se centra en la detección precoz y derivación preferente a oftalmología, ya que el tratamiento específico es hospitalario e intravítreo. No se recomienda iniciar antiagregación o anticoagulación de forma específica, salvo indicación sistémica independiente. La coordinación con oftalmología es esencial para prevenir complicaciones como el edema macular persistente o el glaucoma neovascular, que condicionan el pronóstico visual a largo plazo9. Al igual que en la OACR, es importante llevar un control sobre los FRCV (tabla 2).

Neuritis óptica isquémica (arterítica y no arterítica)

La neuropatía óptica isquémica (NOI) se produce como consecuencia de una disminución del aporte sanguíneo al nervio óptico, que da lugar a isquemia y daño irreversible de sus fibras. Clínicamente se manifiesta como una pérdida visual de inicio brusco, habitualmente indolora y monocular, que tiende a estabilizarse una vez instaurada.

Desde el punto de vista clínico, y especialmente en AP, es fundamental diferenciar de forma precoz dos entidades con implicaciones pronósticas y terapéuticas muy distintas: la neuropatía óptica isquémica no arterítica y la neuropatía óptica isquémica arterítica, que se explican en el capítulo 5 (tabla 3)^6,10,11.

Desprendimiento de retina

Se produce por la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, lo que provoca una alteración aguda de la función visual¹. Esta separación interrumpe el metabolismo retinal y, si no se trata de forma precoz, puede conducir a una pérdida visual irreversible6. Desde el punto de vista clínico, suele manifestarse como fotopsias, aumento brusco de miodesopsias y sensación de «cortina» o sombra progresiva que avanza desde la periferia hacia el centro del campo visual². La pérdida de agudeza visual puede ser inicialmente parcial y progresar en función de la extensión y localización del desprendimiento⁶. El aspecto característico del fondo de ojo se muestra en la figura 4A.

En la práctica clínica de AP, el diagnóstico diferencial con la hemorragia vítrea puede resultar complejo, ya que ambas entidades comparten una presentación indolora y una instauración brusca4. No obstante, las fotopsias persistentes, la progresión del defecto campimétrico y la percepción de una sombra fija orientan con mayor probabilidad hacia un desprendimiento de retina, lo que obliga a una derivación oftalmológica urgente⁶.

Tipos de desprendimiento de retina

Se distinguen tres tipos principales de desprendimiento de retina:

• Desprendimiento regmatógeno: es el más frecuente y se origina por la aparición de una rotura retinal que permite el paso de líquido al espacio subretiniano. Se asocia con mayor frecuencia a miopía, traumatismos o cirugía ocular previa y suele cursar con fotopsias y un defecto visual progresivo⁶.
• Desprendimiento traccional: se produce por la tracción ejercida por membranas fibrovasculares sobre la retina, sin rotura asociada, siendo típico de la retinopatía diabética avanzada¹². En estos casos, la pérdida visual suele ser más insidiosa y con menor presencia de fotopsias.
• Desprendimiento exudativo o seroso: ocurre sin rotura retinal y se debe a la acumulación de líquido subretiniano secundaria a procesos inflamatorios, tumorales o vasculares¹. Puede presentar variaciones del defecto visual con los cambios posturales, un dato clínico orientador en la anamnesis⁶.

Hemorragia vítrea

Se produce por la extravasación de sangre al interior del humor vítreo y se manifiesta habitualmente como una pérdida brusca e indolora de la agudeza visual, visión borrosa o aparición súbita de manchas oscuras móviles. La intensidad del déficit visual depende de la cuantía de la hemorragia y de su distribución en la cavidad vítrea¹³.

Entre sus causas más frecuentes se encuentran la retinopatía diabética proliferativa, el desprendimiento de retina y la rotura de neovasos². Un ejemplo representativo del aspecto del fondo de ojo se muestra en las figuras 4B y 5. Ante la sospecha clínica, se recomienda una valoración oftalmológica urgente según la intensidad de la pérdida visual y la imposibilidad de descartar un desprendimiento de retina asociado².

Glaucoma agudo de ángulo cerrado

En la práctica clínica, el término «glaucoma agudo» se utiliza habitualmente para referirse al glaucoma agudo de ángulo cerrado, la forma más frecuente y clínicamente relevante en AP^13,14. Se produce por un aumento brusco de la presión intraocular al cerrarse el ángulo iridocorneal en ojos con predisposición anatómica en situaciones que producen midriasis. Los estímulos que pueden favorecer esta situación son la oscuridad, la secreción de catecolaminas por dolor o estrés o el uso de fármacos con efecto anticolinérgico.

El aumento de la presión intraocular produce midriasis, pupila arreactiva por parálisis del músculo constrictor del iris y córnea velada por el edema corneal, como consecuencia del paso del humor acuoso a la cámara anterior que actúa de prisma y produce la visón en halos. En la exploración se puede apreciar un aumento de tono del ojo afectado en la presión digital e hiperemia ocular mixta intensa. Con frecuencia se asocia a cefalea, náuseas o vómitos, lo que puede llevar a una valoración inicial errónea si no se explora el ojo. La alteración visual característica se representa en la figura 6B, en contraste con el defecto periférico tipo «cortina» del desprendimiento de retina mostrado en la figura 6A. Se trata de una urgencia oftalmológica que requiere derivación inmediata para iniciar el tratamiento y evitar un daño irreversible del nervio óptico⁴.

Conclusiones

La pérdida visual aguda exige una evaluación rápida y estructurada en AP. La anamnesis y la exploración básica –agudeza visual, pupilas, dolor y síntomas asociados– permiten diferenciar las causas que requieren atención urgente de aquellas que admiten una valoración diferida.

El reconocimiento temprano de entidades tiempo-dependientes, como la OACR, el glaucoma agudo de ángulo cerrado o la NOI arterítica, es fundamental para evitar secuelas visuales graves. Igualmente, identificar patrones clínicos frecuentes como la OVR o la hemorragia vítrea permite orientar el manejo y priorizar adecuadamente la derivación.

El papel del médico de familia no se limita a iniciar la derivación adecuada, sino que incluye también la identificación de los factores sistémicos asociados como el riesgo cardiovascular, la diabetes o la sospecha de arteritis de células gigantes y la coordinación con otros niveles asistenciales para optimizar el pronóstico visual.